临床眼科杂志
臨床眼科雜誌
림상안과잡지
JOURNAL OF CLINICAL OPHTHALMOLOGY
2012年
6期
541-545
,共5页
胡琦%王建文%崔美芝%周文艳%王珂萌%徐洋涛%罗杰%俞佳伟
鬍琦%王建文%崔美芝%週文豔%王珂萌%徐洋濤%囉傑%俞佳偉
호기%왕건문%최미지%주문염%왕가맹%서양도%라걸%유가위
兔%角膜%碱烧伤%新生血管%三氧化二坤%缺氧诱导因子-1%诱导性一氧化碳合成酶
兔%角膜%堿燒傷%新生血管%三氧化二坤%缺氧誘導因子-1%誘導性一氧化碳閤成酶
토%각막%감소상%신생혈관%삼양화이곤%결양유도인자-1%유도성일양화탄합성매
目的 通过研究兔角膜碱烧伤后不同时期缺氧诱导因子-1(HIF-1)、诱导性一氧化碳合成酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在角膜的表达,观察局部应用三氧化二砷(As2 O3 )对兔角膜碱烧伤后HIF-1、iNOS及VEGF表达的影响,探讨HIF-1及iNOS在As2 O3抑制角膜新生血管形成中的作用机制.方法 日本大耳白兔48只,碱烧伤法建立兔角膜新生血管动物模型,随机分成A、B、C、D四组,实验组(A、B、C组)分别给予不同剂量的三氧化二砷结膜下注射,对照组(D组)给予生理盐水结膜下注射,观察角膜新生血管的生长情况,免疫组化法检测烧伤后第7、14、28天角膜组织中HIF-1、iNOS及VEGF的表达.结果 兔角膜碱烧伤后,实验组角膜新生血管的面积小于对照组(P<0.05),且随As2 O3剂量的增加而减少;免疫组化法显示实验组角膜组织中HIF-1、iNOS及VEGF的表达水平低于对照组(P<0.05).结论 As2 O3对兔角膜碱烧伤后角膜新生血管的形成具有抑制作用;HIF-1和 iNOS是重要的角膜新生血管形成因子,As2 O3抑制角膜新生血管形成的机制可能是与HIF-1和 iNOS的表达有关.
目的 通過研究兔角膜堿燒傷後不同時期缺氧誘導因子-1(HIF-1)、誘導性一氧化碳閤成酶(iNOS)及血管內皮生長因子(VEGF)在角膜的錶達,觀察跼部應用三氧化二砷(As2 O3 )對兔角膜堿燒傷後HIF-1、iNOS及VEGF錶達的影響,探討HIF-1及iNOS在As2 O3抑製角膜新生血管形成中的作用機製.方法 日本大耳白兔48隻,堿燒傷法建立兔角膜新生血管動物模型,隨機分成A、B、C、D四組,實驗組(A、B、C組)分彆給予不同劑量的三氧化二砷結膜下註射,對照組(D組)給予生理鹽水結膜下註射,觀察角膜新生血管的生長情況,免疫組化法檢測燒傷後第7、14、28天角膜組織中HIF-1、iNOS及VEGF的錶達.結果 兔角膜堿燒傷後,實驗組角膜新生血管的麵積小于對照組(P<0.05),且隨As2 O3劑量的增加而減少;免疫組化法顯示實驗組角膜組織中HIF-1、iNOS及VEGF的錶達水平低于對照組(P<0.05).結論 As2 O3對兔角膜堿燒傷後角膜新生血管的形成具有抑製作用;HIF-1和 iNOS是重要的角膜新生血管形成因子,As2 O3抑製角膜新生血管形成的機製可能是與HIF-1和 iNOS的錶達有關.
목적 통과연구토각막감소상후불동시기결양유도인자-1(HIF-1)、유도성일양화탄합성매(iNOS)급혈관내피생장인자(VEGF)재각막적표체,관찰국부응용삼양화이신(As2 O3 )대토각막감소상후HIF-1、iNOS급VEGF표체적영향,탐토HIF-1급iNOS재As2 O3억제각막신생혈관형성중적작용궤제.방법 일본대이백토48지,감소상법건립토각막신생혈관동물모형,수궤분성A、B、C、D사조,실험조(A、B、C조)분별급여불동제량적삼양화이신결막하주사,대조조(D조)급여생리염수결막하주사,관찰각막신생혈관적생장정황,면역조화법검측소상후제7、14、28천각막조직중HIF-1、iNOS급VEGF적표체.결과 토각막감소상후,실험조각막신생혈관적면적소우대조조(P<0.05),차수As2 O3제량적증가이감소;면역조화법현시실험조각막조직중HIF-1、iNOS급VEGF적표체수평저우대조조(P<0.05).결론 As2 O3대토각막감소상후각막신생혈관적형성구유억제작용;HIF-1화 iNOS시중요적각막신생혈관형성인자,As2 O3억제각막신생혈관형성적궤제가능시여HIF-1화 iNOS적표체유관.
