CAJ | 학술논문

目的:观察丹酚酸B (Salvianolic acid B,Sal B)对心肌缺血/再灌注(myocardia1 ischemia/reperfusion,MI/R)损伤大鼠的保护作用,并进一步探讨Akt-eNOS通路在其中的关键作用.方法:通过结扎冠状动脉制备大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、Sal B低及高剂量组.除假手术组和模型组动物于再灌注时给予生理盐水外,Sal B低、高剂量组动物于再灌注时给予Sal B溶液(20,60 mg/kg).再灌注结束后,伊文思蓝(Evans Blue,EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(Tetrazolium chloride,TTC)双染法测定心肌梗死面积,酶联免疫吸附试验( Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA )试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平,免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织中Akt、p-Akt和eNOS、p-eNOS蛋白的表达.结果:与模型组相比,Sal B低、高剂量组大鼠心肌梗死面积明显减少(P＜0.05),血清中CK-MB、LDH活性明显下降(P＜0.05),并且Sal B低、高剂量组p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS相对灰度值均明显高于模型组(P＜0.01).结论:Sal B对大鼠MI/R损伤有一定的保护作用,其机制可能与激活Akt-eNOS信号通路相关.
목적:관찰단분산B (Salvianolic acid B,Sal B)대심기결혈/재관주(myocardia1 ischemia/reperfusion,MI/R)손상대서적보호작용,병진일보탐토Akt-eNOS통로재기중적관건작용.방법:통과결찰관상동맥제비대서MI/R손상모형,장동물수궤분위가수술조、모형조、Sal B저급고제량조.제가수술조화모형조동물우재관주시급여생리염수외,Sal B저、고제량조동물우재관주시급여Sal B용액(20,60 mg/kg).재관주결속후,이문사람(Evans Blue,EB)、2,3,5-록화삼분기사담서람(Tetrazolium chloride,TTC)쌍염법측정심기경사면적,매련면역흡부시험( Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA )시제합검측혈청중기산격매동공매(creatine kinase-MB,CK-MB)화유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)적수평,면역인적(Western blot)법검측심기조직중Akt、p-Akt화eNOS、p-eNOS단백적표체.결과:여모형조상비,Sal B저、고제량조대서심기경사면적명현감소(P＜0.05),혈청중CK-MB、LDH활성명현하강(P＜0.05),병차Sal B저、고제량조p-Akt/Akt급p-eNOS/eNOS상대회도치균명현고우모형조(P＜0.01).결론:Sal B대대서MI/R손상유일정적보호작용,기궤제가능여격활Akt-eNOS신호통로상관.