CAJ | 학술논문

目的观察巴戟天低聚糖(oligosaccharides of Morinda Officinali,OMO)对Aβ25-35致拟痴呆模型大鼠学习记忆障碍的影响.方法采用SD大鼠双侧海马区注射Aβ25-35各10 μg制备拟痴呆模型,实验设置空白对照组、假手术组、模型组、阳性药安理申(0.125 mg·kg-1·d-1)组、OMO高剂量(60 mg·kg·d-1)组和OMO低剂量(20 mg·kg·d-1)组.连续灌胃给药 25 d后,采用Morris水迷宫进行行为学检测;采用HPLC-ECD法检测脑组织中单胺类神经递质水平;采用HE染色后检测脑组织中海马CA1区锥体细胞和神经元数量,以及大脑皮质和前脑基底核神经元数量等指标.结果水迷宫实验结果显示,Aβ25-35模型组定位航行潜伏期明显长于空白组,其定位航行总路程明显高于空白组,而各给药组潜伏期明显缩短.空间探索实验结果显示,空白组大鼠在第一象限(即平台原所在区域)游泳时间(27.36±3.38 s)长于其他象限,差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,模型组在第一象限游泳时间(20.77±5.63 s)明显缩短,OMO高剂量组(31.93±3.39 s)比空白组延长,差异具有统计学意义(P<0.01),其余各组差异没有统计学意义(P>0.05).与模型组比较,给药组在第一象限游泳时间明显延长,且差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,各给药组单胺类神经递质水平升高;与模型组比较,各给药组海马CA1区椎体细胞和神经元数量增加,以及大脑皮质和前脑基底核神经元计数增多.结论实验结果显示OMO可以明显提高Aβ25-35致拟痴呆大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高单胺类神经递质水平和抑制大脑神经元凋亡有关.
목적 관찰파극천저취당(oligosaccharides of Morinda Officinali,OMO)대Aβ25-35치의치태모형대서학습기억장애적영향.방법 채용SD대서쌍측해마구주사Aβ25-35각10 μg제비의치태모형,실험설치공백대조조、가수술조、모형조、양성약안리신(0.125 mg·kg-1·d-1)조、OMO고제량(60 mg·kg·d-1)조화OMO저제량(20 mg·kg·d-1)조.련속관위급약 25 d후,채용Morris수미궁진행행위학검측;채용HPLC-ECD법검측뇌조직중단알류신경체질수평;채용HE염색후검측뇌조직중해마CA1구추체세포화신경원수량,이급대뇌피질화전뇌기저핵신경원수량등지표.결과 수미궁실험결과현시,Aβ25-35모형조정위항행잠복기명현장우공백조,기정위항행총로정명현고우공백조,이각급약조잠복기명현축단.공간탐색실험결과현시,공백조대서재제일상한(즉평태원소재구역)유영시간(27.36±3.38 s)장우기타상한,차이구유통계학의의(P<0.05);여공백조비교,모형조재제일상한유영시간(20.77±5.63 s)명현축단,OMO고제량조(31.93±3.39 s)비공백조연장,차이구유통계학의의(P<0.01),기여각조차이몰유통계학의의(P>0.05).여모형조비교,급약조재제일상한유영시간명현연장,차차이구유통계학의의(P<0.01).여모형조비교,각급약조단알류신경체질수평승고;여모형조비교,각급약조해마CA1구추체세포화신경원수량증가,이급대뇌피질화전뇌기저핵신경원계수증다.결론 실험결과현시OMO가이명현제고Aβ25-35치의치태대서학습기억능력,기궤제가능여제고단알류신경체질수평화억제대뇌신경원조망유관.