中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
2期
208-212
,共5页
孙雪芳%王洪新%梁灵君%鲁美丽%顾洁莹%何海洋
孫雪芳%王洪新%樑靈君%魯美麗%顧潔瑩%何海洋
손설방%왕홍신%량령군%로미려%고길형%하해양
黄芪多糖%脂多糖%心肌细胞肥大%TLR4/NF-κB%炎症因子%TNF-α
黃芪多糖%脂多糖%心肌細胞肥大%TLR4/NF-κB%炎癥因子%TNF-α
황기다당%지다당%심기세포비대%TLR4/NF-κB%염증인자%TNF-α
目的 旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制.方法 原代培养新生大鼠心肌细胞,以LPS 1 mg·L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心肌细胞的影响.以计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞 IκBα 的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液TNF-α 的含量.结果 APS及BAY11-7082均能有效抑制LPS诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量降低,体积减小;并能有效减少炎症反应,表现为TLR4 mRNA表达降低,IκBα的蛋白含量升高,细胞外液中TNF-α明显减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.
目的 旨在從TLR4-NF-κB信號轉導通路角度探討黃芪多糖(APS)對脂多糖(LPS)誘導新生大鼠心肌細胞肥大的作用機製.方法 原代培養新生大鼠心肌細胞,以LPS 1 mg·L-1誘導心肌細胞肥大,觀察不同濃度APS及IκBα燐痠化抑製劑BAY11-7082對肥大心肌細胞的影響.以計算機圖像分析繫統檢測細胞體積;攷馬斯亮藍法測定細胞總蛋白含量;RT-PCR法檢測TLR4 mRNA的錶達;Western blot法檢測心肌細胞 IκBα 的蛋白錶達;ELISA法檢測細胞外液TNF-α 的含量.結果 APS及BAY11-7082均能有效抑製LPS誘導的心肌肥大,錶現為蛋白含量降低,體積減小;併能有效減少炎癥反應,錶現為TLR4 mRNA錶達降低,IκBα的蛋白含量升高,細胞外液中TNF-α明顯減少,且APS的作用呈一定的劑量依賴性.結論 黃芪多糖對LPS誘導的乳鼠心肌細胞有保護作用,其機製可能與抑製TLR4/NF-κB信號通路有關.
목적 지재종TLR4-NF-κB신호전도통로각도탐토황기다당(APS)대지다당(LPS)유도신생대서심기세포비대적작용궤제.방법 원대배양신생대서심기세포,이LPS 1 mg·L-1유도심기세포비대,관찰불동농도APS급IκBα린산화억제제BAY11-7082대비대심기세포적영향.이계산궤도상분석계통검측세포체적;고마사량람법측정세포총단백함량;RT-PCR법검측TLR4 mRNA적표체;Western blot법검측심기세포 IκBα 적단백표체;ELISA법검측세포외액TNF-α 적함량.결과 APS급BAY11-7082균능유효억제LPS유도적심기비대,표현위단백함량강저,체적감소;병능유효감소염증반응,표현위TLR4 mRNA표체강저,IκBα적단백함량승고,세포외액중TNF-α명현감소,차APS적작용정일정적제량의뢰성.결론 황기다당대LPS유도적유서심기세포유보호작용,기궤제가능여억제TLR4/NF-κB신호통로유관.
