中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
2期
194-198
,共5页
陈菊英%刘朝纯%曾智%黄文东%杨永飞%朱邦豪
陳菊英%劉朝純%曾智%黃文東%楊永飛%硃邦豪
진국영%류조순%증지%황문동%양영비%주방호
紫草素%MCF-7细胞%自噬%LC3%p62%PI3K%Akt%p-PI3K%p-Akt
紫草素%MCF-7細胞%自噬%LC3%p62%PI3K%Akt%p-PI3K%p-Akt
자초소%MCF-7세포%자서%LC3%p62%PI3K%Akt%p-PI3K%p-Akt
目的 研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制.方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平.结果 1 μmol·L-1紫草素处理细胞48 h以及2.5、5 μmol·L-1紫草素处理MCF-7细胞24 h和48 h时,MCF-7细胞的活力受到明显抑制,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62表达减少,总PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均减少.结论 紫草素促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,其作用机制可能与PI3K/Akt通路受到抑制有关.
目的 研究紫草素(Shikonin)對人乳腺癌MCF-7細胞自噬的影響及其作用機製.方法 CCK-8法檢測紫草素處理人乳腺癌MCF-7細胞24、48 h細胞的存活率,Western blot方法檢測紫草素處理24 h和48 h時LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平.結果 1 μmol·L-1紫草素處理細胞48 h以及2.5、5 μmol·L-1紫草素處理MCF-7細胞24 h和48 h時,MCF-7細胞的活力受到明顯抑製,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62錶達減少,總PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均減少.結論 紫草素促進乳腺癌MCF-7細胞自噬,其作用機製可能與PI3K/Akt通路受到抑製有關.
목적 연구자초소(Shikonin)대인유선암MCF-7세포자서적영향급기작용궤제.방법 CCK-8법검측자초소처리인유선암MCF-7세포24、48 h세포적존활솔,Western blot방법검측자초소처리24 h화48 h시LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt단백수평.결과 1 μmol·L-1자초소처리세포48 h이급2.5、5 μmol·L-1자초소처리MCF-7세포24 h화48 h시,MCF-7세포적활력수도명현억제,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ치증가,p62표체감소,총PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt균감소.결론 자초소촉진유선암MCF-7세포자서,기작용궤제가능여PI3K/Akt통로수도억제유관.
