实用心脑肺血管病杂志
實用心腦肺血管病雜誌
실용심뇌폐혈관병잡지
PRACTICAL JOURNAL OF CARDIAC CEREBRAL PNEUMAL AND VASCULAR DISEASE
2013年
2期
89-92
,共4页
三七总皂苷%呼吸窘迫综合征,成人%肿瘤坏死因子α%白介素6%白介素10%支气管肺泡灌洗液
三七總皂苷%呼吸窘迫綜閤徵,成人%腫瘤壞死因子α%白介素6%白介素10%支氣管肺泡灌洗液
삼칠총조감%호흡군박종합정,성인%종류배사인자α%백개소6%백개소10%지기관폐포관세액
目的 观察三七总皂苷(PNS)对油酸-脂多糖(OA-LPS)序贯致急性肺损伤(ALI)大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)水平的影响.方法 28只SD大鼠随机分为4组,每组7只.A组为0.9%氯化钠溶液(NS)对照组,B组为ALI模型对照组,C组为ALI模型+PNS治疗组,D组为ALI模型+PNS+机械通气治疗组,D组实验动物予以气管插管建立人工气道并实施机械通气支持[潮气量(VT)15ml/kg,呼气末正压(PEEP)0 cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)21%].应用油酸尾静脉注射-脂多糖间隔4h腹腔注射建立ALI大鼠模型.成模后C、D两组给予PNS(100mg/kg尾静脉注射).连续监测各组大鼠的通气参数及动脉血气分析变化.成模后4h处死动物,收集血清和BALF.采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 4组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).4组动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)、湿/干重比(W/D)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).C、D组大鼠PaO2/FiO2与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);PNS注射后C、D两组大鼠的W/D值与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).PNS注射后C、D两组大鼠的血清和BALF中的TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);PNS联合机械通气的D组较单独运用PNS的C组大鼠TNF-α、IL-6和IL-10水平无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TNF-α和IL-6是ALI发生发展过程中重要的促炎症细胞因子,TNF-α和IL-6水平增高与肺损伤严重程度密切相关.IL-10则能抑制炎症反应.PNS对OA-LPS致ALI大鼠具有一定的保护作用,减轻肺水肿,减少炎症细胞因子的生成释放,缓解低氧血症.
目的 觀察三七總皂苷(PNS)對油痠-脂多糖(OA-LPS)序貫緻急性肺損傷(ALI)大鼠血清和支氣管肺泡灌洗液(BALF)中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)水平的影響.方法 28隻SD大鼠隨機分為4組,每組7隻.A組為0.9%氯化鈉溶液(NS)對照組,B組為ALI模型對照組,C組為ALI模型+PNS治療組,D組為ALI模型+PNS+機械通氣治療組,D組實驗動物予以氣管插管建立人工氣道併實施機械通氣支持[潮氣量(VT)15ml/kg,呼氣末正壓(PEEP)0 cmH2O,吸入氧濃度(FiO2)21%].應用油痠尾靜脈註射-脂多糖間隔4h腹腔註射建立ALI大鼠模型.成模後C、D兩組給予PNS(100mg/kg尾靜脈註射).連續鑑測各組大鼠的通氣參數及動脈血氣分析變化.成模後4h處死動物,收集血清和BALF.採用酶聯免疫法(ELISA)檢測TNF-α、IL-6和IL-10含量.結果 4組大鼠動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)比較,差異無統計學意義(P＞0.05).4組動脈血氧分壓/吸入氧濃度(PaO2/FiO2)、濕/榦重比(W/D)比較,差異均有統計學意義(P＜0.05).C、D組大鼠PaO2/FiO2與B組比較,差異有統計學意義(P＜0.01);PNS註射後C、D兩組大鼠的W/D值與B組比較,差異有統計學意義(P＜0.01).PNS註射後C、D兩組大鼠的血清和BALF中的TNF-α、IL-6和IL-10水平均顯著降低,差異有統計學意義(P＜0.01);PNS聯閤機械通氣的D組較單獨運用PNS的C組大鼠TNF-α、IL-6和IL-10水平無明顯變化,差異無統計學意義(P＞0.05).結論 TNF-α和IL-6是ALI髮生髮展過程中重要的促炎癥細胞因子,TNF-α和IL-6水平增高與肺損傷嚴重程度密切相關.IL-10則能抑製炎癥反應.PNS對OA-LPS緻ALI大鼠具有一定的保護作用,減輕肺水腫,減少炎癥細胞因子的生成釋放,緩解低氧血癥.
목적 관찰삼칠총조감(PNS)대유산-지다당(OA-LPS)서관치급성폐손상(ALI)대서혈청화지기관폐포관세액(BALF)중종류배사인자α(TNF-α)、백개소6(IL-6)화백개소10(IL-10)수평적영향.방법 28지SD대서수궤분위4조,매조7지.A조위0.9%록화납용액(NS)대조조,B조위ALI모형대조조,C조위ALI모형+PNS치료조,D조위ALI모형+PNS+궤계통기치료조,D조실험동물여이기관삽관건립인공기도병실시궤계통기지지[조기량(VT)15ml/kg,호기말정압(PEEP)0 cmH2O,흡입양농도(FiO2)21%].응용유산미정맥주사-지다당간격4h복강주사건립ALI대서모형.성모후C、D량조급여PNS(100mg/kg미정맥주사).련속감측각조대서적통기삼수급동맥혈기분석변화.성모후4h처사동물,수집혈청화BALF.채용매련면역법(ELISA)검측TNF-α、IL-6화IL-10함량.결과 4조대서동맥혈이양화탄분압(PaCO2)비교,차이무통계학의의(P＞0.05).4조동맥혈양분압/흡입양농도(PaO2/FiO2)、습/간중비(W/D)비교,차이균유통계학의의(P＜0.05).C、D조대서PaO2/FiO2여B조비교,차이유통계학의의(P＜0.01);PNS주사후C、D량조대서적W/D치여B조비교,차이유통계학의의(P＜0.01).PNS주사후C、D량조대서적혈청화BALF중적TNF-α、IL-6화IL-10수평균현저강저,차이유통계학의의(P＜0.01);PNS연합궤계통기적D조교단독운용PNS적C조대서TNF-α、IL-6화IL-10수평무명현변화,차이무통계학의의(P＞0.05).결론 TNF-α화IL-6시ALI발생발전과정중중요적촉염증세포인자,TNF-α화IL-6수평증고여폐손상엄중정도밀절상관.IL-10칙능억제염증반응.PNS대OA-LPS치ALI대서구유일정적보호작용,감경폐수종,감소염증세포인자적생성석방,완해저양혈증.
