胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
3期
240-242
,共3页
马一杰%吕慧芳%尚艺曼%罗素霞%陈小兵%颜才华
馬一傑%呂慧芳%尚藝曼%囉素霞%陳小兵%顏纔華
마일걸%려혜방%상예만%라소하%진소병%안재화
结肠癌%甲基化%伊立替康%TIP30基因
結腸癌%甲基化%伊立替康%TIP30基因
결장암%갑기화%이립체강%TIP30기인
目的 探讨DAC及TSA对结肠癌细胞系中抑癌基因TIP30表达的影响,以及与伊立替康敏感性的关系.方法 DAC及TSA处理体外培养的结肠癌细胞系HCT116及HT29,RT-PCR法检测结肠癌细胞系HCT116及HT29药物干预前后抑癌基因TIP30表达情况的变化.MTT法检测结肠癌细胞株HCT116和HT29在不同浓度CPT-11下的凋亡情况,绘制生长抑制曲线并计算半数抑制浓度.结果 HCT116及HT29细胞系经DAC及DAC和TSA联合作用后使原来不表达或低表达的抑癌基因TIP30重新表达或表达增强；结肠癌细胞系HT29与HCT116相比伊立替康敏感性较强,DAC处理后2个细胞系伊立替康敏感性均增强.结论 TIP30基因的异常甲基化是结肠癌发生发展中的常见现象,结肠癌细胞系中TIP30启动子甲基化可能是基因失活的主要调控机制,DAC单独干预和DAC及TSA联合干预效果相似,均能显著增加高甲基化抑癌基因的重新表达.基因甲基化水平可能与化疗敏感性相关.
目的 探討DAC及TSA對結腸癌細胞繫中抑癌基因TIP30錶達的影響,以及與伊立替康敏感性的關繫.方法 DAC及TSA處理體外培養的結腸癌細胞繫HCT116及HT29,RT-PCR法檢測結腸癌細胞繫HCT116及HT29藥物榦預前後抑癌基因TIP30錶達情況的變化.MTT法檢測結腸癌細胞株HCT116和HT29在不同濃度CPT-11下的凋亡情況,繪製生長抑製麯線併計算半數抑製濃度.結果 HCT116及HT29細胞繫經DAC及DAC和TSA聯閤作用後使原來不錶達或低錶達的抑癌基因TIP30重新錶達或錶達增彊；結腸癌細胞繫HT29與HCT116相比伊立替康敏感性較彊,DAC處理後2箇細胞繫伊立替康敏感性均增彊.結論 TIP30基因的異常甲基化是結腸癌髮生髮展中的常見現象,結腸癌細胞繫中TIP30啟動子甲基化可能是基因失活的主要調控機製,DAC單獨榦預和DAC及TSA聯閤榦預效果相似,均能顯著增加高甲基化抑癌基因的重新錶達.基因甲基化水平可能與化療敏感性相關.
목적 탐토DAC급TSA대결장암세포계중억암기인TIP30표체적영향,이급여이립체강민감성적관계.방법 DAC급TSA처리체외배양적결장암세포계HCT116급HT29,RT-PCR법검측결장암세포계HCT116급HT29약물간예전후억암기인TIP30표체정황적변화.MTT법검측결장암세포주HCT116화HT29재불동농도CPT-11하적조망정황,회제생장억제곡선병계산반수억제농도.결과 HCT116급HT29세포계경DAC급DAC화TSA연합작용후사원래불표체혹저표체적억암기인TIP30중신표체혹표체증강；결장암세포계HT29여HCT116상비이립체강민감성교강,DAC처리후2개세포계이립체강민감성균증강.결론 TIP30기인적이상갑기화시결장암발생발전중적상견현상,결장암세포계중TIP30계동자갑기화가능시기인실활적주요조공궤제,DAC단독간예화DAC급TSA연합간예효과상사,균능현저증가고갑기화억암기인적중신표체.기인갑기화수평가능여화료민감성상관.
