南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2013年
10期
11-14
,共4页
保护素D1%缺血再灌注损伤%脑%Caspase-3%神经元%凋亡
保護素D1%缺血再灌註損傷%腦%Caspase-3%神經元%凋亡
보호소D1%결혈재관주손상%뇌%Caspase-3%신경원%조망
目的 评价保护素D1(PD1)对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法 将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=36)仅游离双侧椎动脉和颈总动脉;脑缺血再灌注损伤组(IR组,n=36)和保护素D1组(P组,n=36)医采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻经侧脑室注入PD1 100 ng,S组和IR组注入等容量生理盐水.各组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h(T1-T6)随机取6只大鼠处死,取海马组织,采用Western-blot法和RT-PCR法检测海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果 与S组比较,IR组、P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均上调(P<0.05);与IR组比较,P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均下调(P<0.05).S组各时点均未见神经元凋亡,IR组和P组于T1时凋亡率开始上升,T4时达峰值,T5时开始下降,且P组各时点凋亡率均明显低于IR组(P<0.05).结论 PD1可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡,其机制可能与下调Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达有关.
目的 評價保護素D1(PD1)對大鼠全腦缺血再灌註損傷海馬Caspase-3蛋白錶達及神經元凋亡的影響.方法 將108隻健康成年雄性SD大鼠隨機分為3組:假手術組(S組,n=36)僅遊離雙側椎動脈和頸總動脈;腦缺血再灌註損傷組(IR組,n=36)和保護素D1組(P組,n=36)醫採用四血管阻斷法建立大鼠全腦缺血再灌註損傷模型.P組于再灌註即刻經側腦室註入PD1 100 ng,S組和IR組註入等容量生理鹽水.各組分彆于再灌註2、6、12、24、48、72 h(T1-T6)隨機取6隻大鼠處死,取海馬組織,採用Western-blot法和RT-PCR法檢測海馬Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA錶達,採用流式細胞儀檢測海馬神經元凋亡情況.結果 與S組比較,IR組、P組海馬Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA錶達均上調(P<0.05);與IR組比較,P組海馬Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA錶達均下調(P<0.05).S組各時點均未見神經元凋亡,IR組和P組于T1時凋亡率開始上升,T4時達峰值,T5時開始下降,且P組各時點凋亡率均明顯低于IR組(P<0.05).結論 PD1可抑製大鼠全腦缺血再灌註損傷海馬神經元凋亡,其機製可能與下調Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA錶達有關.
목적 평개보호소D1(PD1)대대서전뇌결혈재관주손상해마Caspase-3단백표체급신경원조망적영향.방법 장108지건강성년웅성SD대서수궤분위3조:가수술조(S조,n=36)부유리쌍측추동맥화경총동맥;뇌결혈재관주손상조(IR조,n=36)화보호소D1조(P조,n=36)의채용사혈관조단법건립대서전뇌결혈재관주손상모형.P조우재관주즉각경측뇌실주입PD1 100 ng,S조화IR조주입등용량생리염수.각조분별우재관주2、6、12、24、48、72 h(T1-T6)수궤취6지대서처사,취해마조직,채용Western-blot법화RT-PCR법검측해마Caspase-3단백화Caspase-3 mRNA표체,채용류식세포의검측해마신경원조망정황.결과 여S조비교,IR조、P조해마Caspase-3단백화Caspase-3 mRNA표체균상조(P<0.05);여IR조비교,P조해마Caspase-3단백화Caspase-3 mRNA표체균하조(P<0.05).S조각시점균미견신경원조망,IR조화P조우T1시조망솔개시상승,T4시체봉치,T5시개시하강,차P조각시점조망솔균명현저우IR조(P<0.05).결론 PD1가억제대서전뇌결혈재관주손상해마신경원조망,기궤제가능여하조Caspase-3단백화Caspase-3 mRNA표체유관.
