解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2012年
6期
713-717
,共5页
李冉%刘江%崔建忠%阚泉%王凯杰%张宇新%高俊玲
李冉%劉江%崔建忠%闞泉%王凱傑%張宇新%高俊玲
리염%류강%최건충%감천%왕개걸%장우신%고준령
蛛网膜下腔出血%代谢型谷氨酸受体%细胞外信号调节激酶%自噬
蛛網膜下腔齣血%代謝型穀氨痠受體%細胞外信號調節激酶%自噬
주망막하강출혈%대사형곡안산수체%세포외신호조절격매%자서
目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对神经细胞自噬的影响.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,随机分为对照组、模型组、mGluR1拮抗剂LY367385组,分别在SAH术后6、24、48h3个时相点取脑组织标本,H-E染色观察右侧海马CA1区组织学变化,并计算存活神经元数目,逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA表达变化,免疫印迹检测mGluR1、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、beclin-1蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,海马CA1区部分神经细胞变性坏死,存活神经元数目减少,随SAH时间延长,各组小鼠mGluRl mRNA、mGluR1、p-ERK1/2、beclin-1蛋白均有不同程度增强.与模型组比较,拮抗剂组小鼠存活神经元数目增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、p-ERK1/2和beclin-1蛋白表达均有不同程度下调,并且神经功能评分得到改善.结论:SAH后mGluR1表达增强可通过激活ERK1/2信号途径诱导大脑海马区神经细胞自噬.
目的:探討蛛網膜下腔齣血(SAH)後代謝型穀氨痠受體1(mGluR1)與細胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)對神經細胞自噬的影響.方法:採用非開顱血管內穿線法製備小鼠SAH模型,隨機分為對照組、模型組、mGluR1拮抗劑LY367385組,分彆在SAH術後6、24、48h3箇時相點取腦組織標本,H-E染色觀察右側海馬CA1區組織學變化,併計算存活神經元數目,逆轉錄-聚閤酶鏈式反應檢測各組mGluR1 mRNA錶達變化,免疫印跡檢測mGluR1、燐痠化ERK1/2(p-ERK1/2)、beclin-1蛋白錶達.結果:與對照組比較,模型組小鼠神經功能評分顯著降低,海馬CA1區部分神經細胞變性壞死,存活神經元數目減少,隨SAH時間延長,各組小鼠mGluRl mRNA、mGluR1、p-ERK1/2、beclin-1蛋白均有不同程度增彊.與模型組比較,拮抗劑組小鼠存活神經元數目增加,mGluR1 mRNA、mGluR1、p-ERK1/2和beclin-1蛋白錶達均有不同程度下調,併且神經功能評分得到改善.結論:SAH後mGluR1錶達增彊可通過激活ERK1/2信號途徑誘導大腦海馬區神經細胞自噬.
목적:탐토주망막하강출혈(SAH)후대사형곡안산수체1(mGluR1)여세포외신호조절격매1/2(ERK1/2)대신경세포자서적영향.방법:채용비개로혈관내천선법제비소서SAH모형,수궤분위대조조、모형조、mGluR1길항제LY367385조,분별재SAH술후6、24、48h3개시상점취뇌조직표본,H-E염색관찰우측해마CA1구조직학변화,병계산존활신경원수목,역전록-취합매련식반응검측각조mGluR1 mRNA표체변화,면역인적검측mGluR1、린산화ERK1/2(p-ERK1/2)、beclin-1단백표체.결과:여대조조비교,모형조소서신경공능평분현저강저,해마CA1구부분신경세포변성배사,존활신경원수목감소,수SAH시간연장,각조소서mGluRl mRNA、mGluR1、p-ERK1/2、beclin-1단백균유불동정도증강.여모형조비교,길항제조소서존활신경원수목증가,mGluR1 mRNA、mGluR1、p-ERK1/2화beclin-1단백표체균유불동정도하조,병차신경공능평분득도개선.결론:SAH후mGluR1표체증강가통과격활ERK1/2신호도경유도대뇌해마구신경세포자서.
