中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2013年
1期
14-17
,共4页
柴玉娜%杜群%李燕舞%巫燕莉%郭珍%陈昫
柴玉娜%杜群%李燕舞%巫燕莉%郭珍%陳昫
시옥나%두군%리연무%무연리%곽진%진구
溃结灵%溃疡性结肠炎%Caco-2细胞%核因子抑制蛋白-κB%白细胞介素-1β
潰結靈%潰瘍性結腸炎%Caco-2細胞%覈因子抑製蛋白-κB%白細胞介素-1β
궤결령%궤양성결장염%Caco-2세포%핵인자억제단백-κB%백세포개소-1β
目的 观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨.方法 将生长融合至70％～80％的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组.IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本.采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达.结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P＜0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P＜ 0.05); IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 溃结灵对IL-lβ刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应.
目的 觀察潰結靈對白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎癥細胞模型覈因子抑製蛋白-κB(IκBα)基因錶達及蛋白錶達的作用,對其抗潰瘍性結腸炎(UC)作用機製進行探討.方法 將生長融閤至70％～80％的Caco-2細胞分為7箇組:正常對照組、模型組、蛋白酶抑製劑組、暘性藥柳氮磺胺吡啶組(SASP)及潰結靈高、中、低劑量組.IL-1β刺激細胞建立炎癥模型,收集細胞標本.採用實時熒光定量PCR方法檢測Caco-2細胞IκBα的基因錶達,Western blot方法檢測其蛋白錶達.結果 IL-1β刺激的Caco-2炎癥細胞中,模型組IκBα基因錶達明顯低于正常對照組(P＜0.05),潰結靈中劑量組IκBα基因錶達明顯高于模型組(P＜ 0.05); IL-1β刺激的Caco-2細胞炎癥中,模型組IκBα蛋白錶達低于正常對照組,但差異無統計學意義(P＞0.05),而潰結靈高劑量組IκBα蛋白錶達明顯高于模型組(P＜0.01).結論 潰結靈對IL-lβ刺激的Caco-2炎癥細胞IκBα基因和蛋白的錶達有上調作用,其抗UC作用的機理可能為抑製IκBα蛋白的降解,最終抑製NF-κB的活化,減輕炎癥反應.
목적 관찰궤결령대백개소-1β(IL-1β)자격적Caco-2염증세포모형핵인자억제단백-κB(IκBα)기인표체급단백표체적작용,대기항궤양성결장염(UC)작용궤제진행탐토.방법 장생장융합지70％～80％적Caco-2세포분위7개조:정상대조조、모형조、단백매억제제조、양성약류담광알필정조(SASP)급궤결령고、중、저제량조.IL-1β자격세포건립염증모형,수집세포표본.채용실시형광정량PCR방법검측Caco-2세포IκBα적기인표체,Western blot방법검측기단백표체.결과 IL-1β자격적Caco-2염증세포중,모형조IκBα기인표체명현저우정상대조조(P＜0.05),궤결령중제량조IκBα기인표체명현고우모형조(P＜ 0.05); IL-1β자격적Caco-2세포염증중,모형조IκBα단백표체저우정상대조조,단차이무통계학의의(P＞0.05),이궤결령고제량조IκBα단백표체명현고우모형조(P＜0.01).결론 궤결령대IL-lβ자격적Caco-2염증세포IκBα기인화단백적표체유상조작용,기항UC작용적궤리가능위억제IκBα단백적강해,최종억제NF-κB적활화,감경염증반응.
