中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2013年
1期
5-9
,共5页
胡旭光%廖淑莉%王颖芳%龚梦鹃%王槾%刘沙沙%韩彬
鬍旭光%廖淑莉%王穎芳%龔夢鵑%王槾%劉沙沙%韓彬
호욱광%료숙리%왕영방%공몽견%왕만%류사사%한빈
肠易激综合征%痛泻要方%防风%风药%蛋白酶激活受体2
腸易激綜閤徵%痛瀉要方%防風%風藥%蛋白酶激活受體2
장역격종합정%통사요방%방풍%풍약%단백매격활수체2
目的 探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型PAR2 mRNA表达和炎症介质的影响.方法 采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型,评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2 mRNA基因表达和炎症介质SP、TNF-α、IL-6的影响.结果 痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风可升高感染后IBS大鼠的内脏痛觉敏感压力阈值,减少大鼠排稀便次数(P＜0.05或P＜0.01)；痛泻要方原方及防风组显著降低结肠黏膜SP、IL-6、TNF-α含量并抑制结肠黏膜PAR2mRNA基因表达,而痛泻要方无防风方可降低结肠黏膜SP的含量(P＜0.05),但对结肠黏膜IL-6、TNF-α和PAR2 mRNA基因表达无显著影响(P＞0.05).结论 痛泻要方中配伍风药(防风)可增强方中其他药物的止痛止泻效应,增强对PAR2基因表达和炎症介质的抑制作用,防风在方中发挥了不可替代的佐助作用.
目的 探討痛瀉要方中配伍風藥(防風)對感染後腸易激綜閤徵(PI-IBS)大鼠模型PAR2 mRNA錶達和炎癥介質的影響.方法 採用福氏痢疾桿菌灌胃法複製PI-IBS大鼠模型,評價痛瀉要方原方、痛瀉要方無防風方、防風的療效及對結腸黏膜PAR2 mRNA基因錶達和炎癥介質SP、TNF-α、IL-6的影響.結果 痛瀉要方原方、痛瀉要方無防風方、防風可升高感染後IBS大鼠的內髒痛覺敏感壓力閾值,減少大鼠排稀便次數(P＜0.05或P＜0.01)；痛瀉要方原方及防風組顯著降低結腸黏膜SP、IL-6、TNF-α含量併抑製結腸黏膜PAR2mRNA基因錶達,而痛瀉要方無防風方可降低結腸黏膜SP的含量(P＜0.05),但對結腸黏膜IL-6、TNF-α和PAR2 mRNA基因錶達無顯著影響(P＞0.05).結論 痛瀉要方中配伍風藥(防風)可增彊方中其他藥物的止痛止瀉效應,增彊對PAR2基因錶達和炎癥介質的抑製作用,防風在方中髮揮瞭不可替代的佐助作用.
목적 탐토통사요방중배오풍약(방풍)대감염후장역격종합정(PI-IBS)대서모형PAR2 mRNA표체화염증개질적영향.방법 채용복씨이질간균관위법복제PI-IBS대서모형,평개통사요방원방、통사요방무방풍방、방풍적료효급대결장점막PAR2 mRNA기인표체화염증개질SP、TNF-α、IL-6적영향.결과 통사요방원방、통사요방무방풍방、방풍가승고감염후IBS대서적내장통각민감압력역치,감소대서배희편차수(P＜0.05혹P＜0.01)；통사요방원방급방풍조현저강저결장점막SP、IL-6、TNF-α함량병억제결장점막PAR2mRNA기인표체,이통사요방무방풍방가강저결장점막SP적함량(P＜0.05),단대결장점막IL-6、TNF-α화PAR2 mRNA기인표체무현저영향(P＞0.05).결론 통사요방중배오풍약(방풍)가증강방중기타약물적지통지사효응,증강대PAR2기인표체화염증개질적억제작용,방풍재방중발휘료불가체대적좌조작용.
