中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
1期
59-64
,共6页
丘雅维%陈燕铭%吕秋菊%李晓峰%江玮%曾龙驿
丘雅維%陳燕銘%呂鞦菊%李曉峰%江瑋%曾龍驛
구아유%진연명%려추국%리효봉%강위%증룡역
内质网应激%炎症反应%人脐静脉内皮细胞%信息传递与转录活化因子3
內質網應激%炎癥反應%人臍靜脈內皮細胞%信息傳遞與轉錄活化因子3
내질망응격%염증반응%인제정맥내피세포%신식전체여전록활화인자3
[目的]探讨高糖通过诱导内质网应激(ERS)引起人脐静脉内皮细胞(EAhy926)炎症反应的作用机制.[方法]人脐静脉内皮细胞给予正常浓度糖(5.5 mmol/L)或高浓度糖(25 mmoL/L)干预0、2、4、8、12h,或ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)0.5μmol/L干预24 h.Western blot检测下列蛋白表达水平:细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)等炎症因子；葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)等ERS标志蛋白；以及磷酸化信息传递与转录活化因子3(p-STAT3)和总信息传递与转录活化因子3(t-STAT3).[结果]炎症因子ICAM-1、TNFα,ERS标志蛋白GRP78、p-eIF2α、ATF4以及p-STAT3等蛋白的表达均随高糖干预时间的延长而逐步增加,除GRP78在干预8h后达到峰值(P＜0.05),其余蛋白均在干预12h后达到峰值(P＜0.05).给予ERS诱导剂TG干预细胞24 h,GRP78、p-eIF2α、ICAM-1、TNFα的表达水平均明显增加,分别是对照组的5.55倍、1.63倍、1.76倍、2.07倍(P＜0.05)；此外,p-STAT3的表达水平也有所增加,为对照组的2.15倍(P＜0.05),但t-STAT3水平无明显变化(P＞0.05).[结论]高糖可诱导内皮细胞发生ERS与炎症反应,ERS诱导剂可诱发细胞的炎症反应,磷酸化的STAT3信号途径可能起到连接ERS与炎症反应的重要作用.
[目的]探討高糖通過誘導內質網應激(ERS)引起人臍靜脈內皮細胞(EAhy926)炎癥反應的作用機製.[方法]人臍靜脈內皮細胞給予正常濃度糖(5.5 mmol/L)或高濃度糖(25 mmoL/L)榦預0、2、4、8、12h,或ERS誘導劑毒鬍蘿蔔素(TG)0.5μmol/L榦預24 h.Western blot檢測下列蛋白錶達水平:細胞間黏附因子-1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNFα)等炎癥因子；葡萄糖調節蛋白78(GRP78)、燐痠化真覈細胞翻譯起始因子2α(p-eIF2α)、活化轉錄因子4(ATF4)等ERS標誌蛋白；以及燐痠化信息傳遞與轉錄活化因子3(p-STAT3)和總信息傳遞與轉錄活化因子3(t-STAT3).[結果]炎癥因子ICAM-1、TNFα,ERS標誌蛋白GRP78、p-eIF2α、ATF4以及p-STAT3等蛋白的錶達均隨高糖榦預時間的延長而逐步增加,除GRP78在榦預8h後達到峰值(P＜0.05),其餘蛋白均在榦預12h後達到峰值(P＜0.05).給予ERS誘導劑TG榦預細胞24 h,GRP78、p-eIF2α、ICAM-1、TNFα的錶達水平均明顯增加,分彆是對照組的5.55倍、1.63倍、1.76倍、2.07倍(P＜0.05)；此外,p-STAT3的錶達水平也有所增加,為對照組的2.15倍(P＜0.05),但t-STAT3水平無明顯變化(P＞0.05).[結論]高糖可誘導內皮細胞髮生ERS與炎癥反應,ERS誘導劑可誘髮細胞的炎癥反應,燐痠化的STAT3信號途徑可能起到連接ERS與炎癥反應的重要作用.
[목적]탐토고당통과유도내질망응격(ERS)인기인제정맥내피세포(EAhy926)염증반응적작용궤제.[방법]인제정맥내피세포급여정상농도당(5.5 mmol/L)혹고농도당(25 mmoL/L)간예0、2、4、8、12h,혹ERS유도제독호라복소(TG)0.5μmol/L간예24 h.Western blot검측하렬단백표체수평:세포간점부인자-1(ICAM-1)、종류배사인자-α(TNFα)등염증인자；포도당조절단백78(GRP78)、린산화진핵세포번역기시인자2α(p-eIF2α)、활화전록인자4(ATF4)등ERS표지단백；이급린산화신식전체여전록활화인자3(p-STAT3)화총신식전체여전록활화인자3(t-STAT3).[결과]염증인자ICAM-1、TNFα,ERS표지단백GRP78、p-eIF2α、ATF4이급p-STAT3등단백적표체균수고당간예시간적연장이축보증가,제GRP78재간예8h후체도봉치(P＜0.05),기여단백균재간예12h후체도봉치(P＜0.05).급여ERS유도제TG간예세포24 h,GRP78、p-eIF2α、ICAM-1、TNFα적표체수평균명현증가,분별시대조조적5.55배、1.63배、1.76배、2.07배(P＜0.05)；차외,p-STAT3적표체수평야유소증가,위대조조적2.15배(P＜0.05),단t-STAT3수평무명현변화(P＞0.05).[결론]고당가유도내피세포발생ERS여염증반응,ERS유도제가유발세포적염증반응,린산화적STAT3신호도경가능기도련접ERS여염증반응적중요작용.
