中日友好医院学报
中日友好醫院學報
중일우호의원학보
CHINA-JAPAN FRIENDSHIP HOSPITAL
2013年
1期
30-33,封2
,共5页
赵为公%王莹%邱希江%白斌%邱裕生
趙為公%王瑩%邱希江%白斌%邱裕生
조위공%왕형%구희강%백빈%구유생
破骨细胞%细菌脂多糖%核因子-κB受体活化因子%巨噬细胞集落刺激因子受体
破骨細胞%細菌脂多糖%覈因子-κB受體活化因子%巨噬細胞集落刺激因子受體
파골세포%세균지다당%핵인자-κB수체활화인자%거서세포집락자격인자수체
目的:寻找调节破骨细胞分化成熟的途径.方法:采用细胞核因子-KB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)体外诱导骨髓单核细胞分化为成熟破骨细胞的培养方法,在培养体系中加入不同浓度细菌脂多糖(LPS),用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察成熟破骨细胞形成情况;实时定量RT-PCR检测LPS处理后破骨细胞前体表达核因子-κB受体活化因子(RANK)和M-CSF受体mRNA.结果:LPS不能刺激骨髓单核细胞形成TRAP阳性的破骨细胞;减少了RANKL诱导的TRAP阳性破骨细胞形成数量;0.2ng/ml和20ng/ml LPS降低了30%和90%RANKL诱导TRAP阳性细胞形成数量(与未加LPS组比较,均P<0.01);降低破骨细胞前体表达RANK和M-CSFR mRNA.结论:LPS能够抑制RANKL诱导的破骨细胞分化成熟,抑制破骨细胞前体表达RANK和M-CSFR,能够阻断其向成熟分化.
目的:尋找調節破骨細胞分化成熟的途徑.方法:採用細胞覈因子-KB受體活化因子配體(RANKL)和巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)體外誘導骨髓單覈細胞分化為成熟破骨細胞的培養方法,在培養體繫中加入不同濃度細菌脂多糖(LPS),用抗酒石痠痠性燐痠酶(TRAP)染色觀察成熟破骨細胞形成情況;實時定量RT-PCR檢測LPS處理後破骨細胞前體錶達覈因子-κB受體活化因子(RANK)和M-CSF受體mRNA.結果:LPS不能刺激骨髓單覈細胞形成TRAP暘性的破骨細胞;減少瞭RANKL誘導的TRAP暘性破骨細胞形成數量;0.2ng/ml和20ng/ml LPS降低瞭30%和90%RANKL誘導TRAP暘性細胞形成數量(與未加LPS組比較,均P<0.01);降低破骨細胞前體錶達RANK和M-CSFR mRNA.結論:LPS能夠抑製RANKL誘導的破骨細胞分化成熟,抑製破骨細胞前體錶達RANK和M-CSFR,能夠阻斷其嚮成熟分化.
목적:심조조절파골세포분화성숙적도경.방법:채용세포핵인자-KB수체활화인자배체(RANKL)화거서세포집락자격인자(M-CSF)체외유도골수단핵세포분화위성숙파골세포적배양방법,재배양체계중가입불동농도세균지다당(LPS),용항주석산산성린산매(TRAP)염색관찰성숙파골세포형성정황;실시정량RT-PCR검측LPS처리후파골세포전체표체핵인자-κB수체활화인자(RANK)화M-CSF수체mRNA.결과:LPS불능자격골수단핵세포형성TRAP양성적파골세포;감소료RANKL유도적TRAP양성파골세포형성수량;0.2ng/ml화20ng/ml LPS강저료30%화90%RANKL유도TRAP양성세포형성수량(여미가LPS조비교,균P<0.01);강저파골세포전체표체RANK화M-CSFR mRNA.결론:LPS능구억제RANKL유도적파골세포분화성숙,억제파골세포전체표체RANK화M-CSFR,능구조단기향성숙분화.