中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
1期
244-247
,共4页
绞股蓝多糖%肝损伤%诱导型一氧化氮合酶%抗凋亡作用
絞股藍多糖%肝損傷%誘導型一氧化氮閤酶%抗凋亡作用
교고람다당%간손상%유도형일양화담합매%항조망작용
目的:研究绞股蓝多糖对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:大鼠以50％ CCl4花生油溶液按1 mL·kg-1 ig,连续4周建立实验性肝损伤模型.随机分为4组:模型对照组、联苯双酯组、绞股蓝多糖低、高剂量组,并设正常对照组.ig绞股蓝多糖40,80 g·kg-1,联苯双酯40 mg· kg-1,正常对照组及模型组ig给予等量生理盐水,连续ig 30 d.末次给药24 h后取材,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达,Western blot法测定肝组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)凋亡相关蛋白的表达,并观察肝组织病理学变化.结果:与模型组比较,绞股蓝多糖低、高剂量给药组有效降低肝损伤大鼠血清中AST(85.28±4.09,72.49±3.62)U·L-1,ALT(75.31±3.95),(58.26±4.83)U·L-1水平(P＜0.05),下调组织中iNOS mRNA的表达(P＜0.05).治疗后大鼠肝组织中Bcl-2/Bax蛋白水平均有所升高(P＜0.05),并减轻肝损伤病情.结论:绞股蓝多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抑制细胞毒作用以及抗凋亡途径有关.
目的:研究絞股藍多糖對四氯化碳誘導大鼠肝損傷的保護作用.方法:大鼠以50％ CCl4花生油溶液按1 mL·kg-1 ig,連續4週建立實驗性肝損傷模型.隨機分為4組:模型對照組、聯苯雙酯組、絞股藍多糖低、高劑量組,併設正常對照組.ig絞股藍多糖40,80 g·kg-1,聯苯雙酯40 mg· kg-1,正常對照組及模型組ig給予等量生理鹽水,連續ig 30 d.末次給藥24 h後取材,檢測大鼠血清中丙氨痠轉氨酶(ALT)、天鼕氨痠轉氨酶(AST)的含量,逆轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)法測定肝組織中誘導型一氧化氮閤酶(iNOS) mRNA的錶達,Western blot法測定肝組織中B細胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相關X蛋白(Bax)凋亡相關蛋白的錶達,併觀察肝組織病理學變化.結果:與模型組比較,絞股藍多糖低、高劑量給藥組有效降低肝損傷大鼠血清中AST(85.28±4.09,72.49±3.62)U·L-1,ALT(75.31±3.95),(58.26±4.83)U·L-1水平(P＜0.05),下調組織中iNOS mRNA的錶達(P＜0.05).治療後大鼠肝組織中Bcl-2/Bax蛋白水平均有所升高(P＜0.05),併減輕肝損傷病情.結論:絞股藍多糖對CCl4誘導的大鼠肝損傷具有一定保護作用,其機製可能與其抑製細胞毒作用以及抗凋亡途徑有關.
목적:연구교고람다당대사록화탄유도대서간손상적보호작용.방법:대서이50％ CCl4화생유용액안1 mL·kg-1 ig,련속4주건립실험성간손상모형.수궤분위4조:모형대조조、련분쌍지조、교고람다당저、고제량조,병설정상대조조.ig교고람다당40,80 g·kg-1,련분쌍지40 mg· kg-1,정상대조조급모형조ig급여등량생리염수,련속ig 30 d.말차급약24 h후취재,검측대서혈청중병안산전안매(ALT)、천동안산전안매(AST)적함량,역전록취합매련식반응(RT-PCR)법측정간조직중유도형일양화담합매(iNOS) mRNA적표체,Western blot법측정간조직중B세포림파류/백혈병-2기인(Bcl-2)/Bcl-2상관X단백(Bax)조망상관단백적표체,병관찰간조직병이학변화.결과:여모형조비교,교고람다당저、고제량급약조유효강저간손상대서혈청중AST(85.28±4.09,72.49±3.62)U·L-1,ALT(75.31±3.95),(58.26±4.83)U·L-1수평(P＜0.05),하조조직중iNOS mRNA적표체(P＜0.05).치료후대서간조직중Bcl-2/Bax단백수평균유소승고(P＜0.05),병감경간손상병정.결론:교고람다당대CCl4유도적대서간손상구유일정보호작용,기궤제가능여기억제세포독작용이급항조망도경유관.
