中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2013年
1期
55-60
,共6页
急性肺损伤%髓系细胞触发受体1%脂多糖%抗TREM-1单克隆抗体%LP17人工合成肽%核转录因子κB
急性肺損傷%髓繫細胞觸髮受體1%脂多糖%抗TREM-1單剋隆抗體%LP17人工閤成肽%覈轉錄因子κB
급성폐손상%수계세포촉발수체1%지다당%항TREM-1단극륭항체%LP17인공합성태%핵전록인자κB
目的 通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1(TREM-1),观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的信号传导通路.方法 小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组.腹腔注射脂多糖(LPS)复制小鼠ALI模型.ALI造模2h后,单抗组小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb(250μg/kg),LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽(3.5 mg/kg).采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子κB (NF-κB)活性的表达；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素10(IL-1O)、可溶性TREM-1(sTREM-1)和TREM-1的含量；观察各组各时点肺组织形态学改变,比较肺组织病理Smith评分.结果 在造模后予以抗TREM-1 mAb特异性激活TREM-1,可显著提高48 h时间点NF-κB在肺组织中的表达,导致肺组织及血清中促炎因子大量生成,肺组织病理Smith评分上升.在造模后予以LP17人工合成肽特异性阻断TREM-1则可导致肺组织NF-κB活性程度下调,下调促炎因子,同时小幅度上调抗炎因子,使肺组织病理Smith评分下降.结论 TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成,启动炎症反应,导致ALI的肺部病理改变.
目的 通過特異性激活或阻斷髓繫細胞觸髮受體1(TREM-1),觀察其在小鼠內毒素性急性肺損傷(ALI)中的信號傳導通路.方法 小鼠隨機分為生理鹽水對照組、ALI組、單抗組和LP17組.腹腔註射脂多糖(LPS)複製小鼠ALI模型.ALI造模2h後,單抗組小鼠腹腔註射抗TREM-1mAb(250μg/kg),LP17組尾靜脈註射LP17人工閤成肽(3.5 mg/kg).採用免疫組化法測定各組6、12、24、48 h肺組織中覈轉錄因子κB (NF-κB)活性的錶達；採用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定各時點血清及肺組織勻漿中腫瘤壞死因子α( TNF-α)、白細胞介素10(IL-1O)、可溶性TREM-1(sTREM-1)和TREM-1的含量；觀察各組各時點肺組織形態學改變,比較肺組織病理Smith評分.結果 在造模後予以抗TREM-1 mAb特異性激活TREM-1,可顯著提高48 h時間點NF-κB在肺組織中的錶達,導緻肺組織及血清中促炎因子大量生成,肺組織病理Smith評分上升.在造模後予以LP17人工閤成肽特異性阻斷TREM-1則可導緻肺組織NF-κB活性程度下調,下調促炎因子,同時小幅度上調抗炎因子,使肺組織病理Smith評分下降.結論 TREM-1錶達可通過NF-κB激活途徑促進炎癥因子的生成,啟動炎癥反應,導緻ALI的肺部病理改變.
목적 통과특이성격활혹조단수계세포촉발수체1(TREM-1),관찰기재소서내독소성급성폐손상(ALI)중적신호전도통로.방법 소서수궤분위생리염수대조조、ALI조、단항조화LP17조.복강주사지다당(LPS)복제소서ALI모형.ALI조모2h후,단항조소서복강주사항TREM-1mAb(250μg/kg),LP17조미정맥주사LP17인공합성태(3.5 mg/kg).채용면역조화법측정각조6、12、24、48 h폐조직중핵전록인자κB (NF-κB)활성적표체；채용매련면역흡부법(ELISA)측정각시점혈청급폐조직균장중종류배사인자α( TNF-α)、백세포개소10(IL-1O)、가용성TREM-1(sTREM-1)화TREM-1적함량；관찰각조각시점폐조직형태학개변,비교폐조직병리Smith평분.결과 재조모후여이항TREM-1 mAb특이성격활TREM-1,가현저제고48 h시간점NF-κB재폐조직중적표체,도치폐조직급혈청중촉염인자대량생성,폐조직병리Smith평분상승.재조모후여이LP17인공합성태특이성조단TREM-1칙가도치폐조직NF-κB활성정도하조,하조촉염인자,동시소폭도상조항염인자,사폐조직병리Smith평분하강.결론 TREM-1표체가통과NF-κB격활도경촉진염증인자적생성,계동염증반응,도치ALI적폐부병리개변.
