中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
1期
108-111
,共4页
嵇晓辉%范秉琳%张红鸽%蔡新华%朱武凌
嵇曉輝%範秉琳%張紅鴿%蔡新華%硃武凌
혜효휘%범병림%장홍합%채신화%주무릉
肝肿瘤%MicroRNA-100%Polo样激酶1
肝腫瘤%MicroRNA-100%Polo樣激酶1
간종류%MicroRNA-100%Polo양격매1
目的:探讨microRNA-100(miR-100)对肝癌细胞增殖活力和细胞周期的影响及其可能机制.方法:通过脂质体介导将人工合成的miR-100模拟物及其阴性对照转染人肝癌HepG2细胞,用细胞计数试剂盒8(CCK-8)方法检测转染后HepG2细胞的增殖活力,用流式细胞术判定细胞周期分布,并进一步用实时荧光定量RT-PCR和Western blotting分析Polo样激酶1(Plk1)的表达水平.结果:荧光显微镜下观察到经阳离子脂质体介导的细胞转染效率大于85％.转染miR-100模拟物的实验组细胞的增殖抑制率在24、48和72 h分别为(43.5±12.2)％、(46.5±3.7)％和(52.1±0.2)％,均显著高于对照组细胞(P＜0.01),并且在72 h实验组细胞增殖指数(35.8±1.4)低于阴性对照组(39.2±1.0)和单纯脂质体组(40.7±2.0)(P＜0.05).同时与对照组相比,实验组细胞Plk1 mRNA和蛋白表达水平在转染miR-100后72 h明显降低(P＜0.05).结论:miR-100可抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与其下调Plk1的表达有关.
目的:探討microRNA-100(miR-100)對肝癌細胞增殖活力和細胞週期的影響及其可能機製.方法:通過脂質體介導將人工閤成的miR-100模擬物及其陰性對照轉染人肝癌HepG2細胞,用細胞計數試劑盒8(CCK-8)方法檢測轉染後HepG2細胞的增殖活力,用流式細胞術判定細胞週期分佈,併進一步用實時熒光定量RT-PCR和Western blotting分析Polo樣激酶1(Plk1)的錶達水平.結果:熒光顯微鏡下觀察到經暘離子脂質體介導的細胞轉染效率大于85％.轉染miR-100模擬物的實驗組細胞的增殖抑製率在24、48和72 h分彆為(43.5±12.2)％、(46.5±3.7)％和(52.1±0.2)％,均顯著高于對照組細胞(P＜0.01),併且在72 h實驗組細胞增殖指數(35.8±1.4)低于陰性對照組(39.2±1.0)和單純脂質體組(40.7±2.0)(P＜0.05).同時與對照組相比,實驗組細胞Plk1 mRNA和蛋白錶達水平在轉染miR-100後72 h明顯降低(P＜0.05).結論:miR-100可抑製肝癌細胞增殖,其機製可能與其下調Plk1的錶達有關.
목적:탐토microRNA-100(miR-100)대간암세포증식활력화세포주기적영향급기가능궤제.방법:통과지질체개도장인공합성적miR-100모의물급기음성대조전염인간암HepG2세포,용세포계수시제합8(CCK-8)방법검측전염후HepG2세포적증식활력,용류식세포술판정세포주기분포,병진일보용실시형광정량RT-PCR화Western blotting분석Polo양격매1(Plk1)적표체수평.결과:형광현미경하관찰도경양리자지질체개도적세포전염효솔대우85％.전염miR-100모의물적실험조세포적증식억제솔재24、48화72 h분별위(43.5±12.2)％、(46.5±3.7)％화(52.1±0.2)％,균현저고우대조조세포(P＜0.01),병차재72 h실험조세포증식지수(35.8±1.4)저우음성대조조(39.2±1.0)화단순지질체조(40.7±2.0)(P＜0.05).동시여대조조상비,실험조세포Plk1 mRNA화단백표체수평재전염miR-100후72 h명현강저(P＜0.05).결론:miR-100가억제간암세포증식,기궤제가능여기하조Plk1적표체유관.
