中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
1期
36-42
,共7页
任素伟%崔志慧%黄托夫%范海玲%陈江帆%王小同%陈翔
任素偉%崔誌慧%黃託伕%範海玲%陳江帆%王小同%陳翔
임소위%최지혜%황탁부%범해령%진강범%왕소동%진상
受体,腺苷A2A%基因敲除%缺氧缺血,脑%新生小鼠%细胞凋亡%天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3%p38MAPK
受體,腺苷A2A%基因敲除%缺氧缺血,腦%新生小鼠%細胞凋亡%天鼕氨痠半胱氨痠蛋白酶3%p38MAPK
수체,선감A2A%기인고제%결양결혈,뇌%신생소서%세포조망%천동안산반광안산단백매3%p38MAPK
目的:探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义.方法:采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型.A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT) C57/BL6新生小鼠(7日龄)分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1d组、3d组和7d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只.采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达.同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组(SKO和SWT,n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1d同时进行新生鼠短期神经行为学评定.结果:(1)缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1d为高峰；(2)A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异(P＜0.01)；p-p38 MAPK表达增加,其中,1d及3d后2种基因型小鼠间均有显著差异(P＜0.01)；(3)Peason相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层:r=0.957,P＜0.01；海马CA1区:r=0.939,P＜0.01).结论:p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程.
目的:探討p-p38 MAPK在腺苷A2A受體敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血腦區的錶達及意義.方法:採用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)模型.A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT) C57/BL6新生小鼠(7日齡)分彆按照完全隨機分組方法分成假手術組及模型組,模型組按HIBD後取標本時間不同又分為造模後1d組、3d組和7d組,共8箇實驗動物組,每組取小鼠8隻,共64隻.採用TUNEL結閤尼氏染色檢測神經細胞凋亡,採用免疫組織化學法檢測活化caspase-3及p-p38 MAPK錶達.同時,KO及同期WT小鼠分彆取假手術組(SKO和SWT,n=10)及模型組(MKO和MWT,n=30)于HIBD後1d同時進行新生鼠短期神經行為學評定.結果:(1)缺氧缺血後皮層及海馬CA1區神經細胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK錶達均增加,造模後1d為高峰；(2)A2AR敲除導緻神經細胞凋亡及活化caspase-3錶達增加,與同一時點的WT小鼠相比均有顯著差異(P＜0.01)；p-p38 MAPK錶達增加,其中,1d及3d後2種基因型小鼠間均有顯著差異(P＜0.01)；(3)Peason相關分析顯示,活化caspase-3錶達與p-p38 MAPK錶達呈顯著正相關(皮層:r=0.957,P＜0.01；海馬CA1區:r=0.939,P＜0.01).結論:p-p38 MAPK可能參與瞭A2AR敲除增加新生小鼠腦缺氧缺血後神經細胞凋亡、加重腦損害的過程.
목적:탐토p-p38 MAPK재선감A2A수체고제(A2AR-/-)신생소서결양결혈뇌구적표체급의의.방법:채용개량Rice법건립신생소서결양결혈성뇌손상(HIBD)모형.A2AR-/-(KO)급동기야생형(A2AR+/+,WT) C57/BL6신생소서(7일령)분별안조완전수궤분조방법분성가수술조급모형조,모형조안HIBD후취표본시간불동우분위조모후1d조、3d조화7d조,공8개실험동물조,매조취소서8지,공64지.채용TUNEL결합니씨염색검측신경세포조망,채용면역조직화학법검측활화caspase-3급p-p38 MAPK표체.동시,KO급동기WT소서분별취가수술조(SKO화SWT,n=10)급모형조(MKO화MWT,n=30)우HIBD후1d동시진행신생서단기신경행위학평정.결과:(1)결양결혈후피층급해마CA1구신경세포조망、활화caspase-3급p-p38 MAPK표체균증가,조모후1d위고봉；(2)A2AR고제도치신경세포조망급활화caspase-3표체증가,여동일시점적WT소서상비균유현저차이(P＜0.01)；p-p38 MAPK표체증가,기중,1d급3d후2충기인형소서간균유현저차이(P＜0.01)；(3)Peason상관분석현시,활화caspase-3표체여p-p38 MAPK표체정현저정상관(피층:r=0.957,P＜0.01；해마CA1구:r=0.939,P＜0.01).결론:p-p38 MAPK가능삼여료A2AR고제증가신생소서뇌결양결혈후신경세포조망、가중뇌손해적과정.
