山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
1期
84-85
,共2页
杜纪兵%陈树涛%刘寅%丛洪良
杜紀兵%陳樹濤%劉寅%叢洪良
두기병%진수도%류인%총홍량
心肌缺血%基质溶解素1%多态性,单核苷酸
心肌缺血%基質溶解素1%多態性,單覈苷痠
심기결혈%기질용해소1%다태성,단핵감산
目的 探讨MMP-3启动子区域5A/6A基因多态性是否参与急性心肌梗死发生发展的过程.方法 顺序入选同期住院患者416例,随机分为急性心肌梗死组(218例)和对照组(198例),PCR检测MMP-3基因多态性,ELISA检测MMP-3含量.结果 急性心肌梗死组携带MMP-3启动子区域突变型基因(5A/5A+ 5A/6A)患者比例高于对照组(39.91％ vs 24.75％,P＜0.01),MMP-3 5A等位基因频率也高于对照组(21.56％ vs 13.64％,P＜0.01)；MMP-3血清含量也明显高于对照组[(13.15 ±2.16) μg/L vs (7.06±1.98) μg/L,P＜0.01].结论 携带MMP-3 5A等位基因患者更易引起局部动脉粥样硬化斑块的破裂,从而导致急性心肌梗死的发生.
目的 探討MMP-3啟動子區域5A/6A基因多態性是否參與急性心肌梗死髮生髮展的過程.方法 順序入選同期住院患者416例,隨機分為急性心肌梗死組(218例)和對照組(198例),PCR檢測MMP-3基因多態性,ELISA檢測MMP-3含量.結果 急性心肌梗死組攜帶MMP-3啟動子區域突變型基因(5A/5A+ 5A/6A)患者比例高于對照組(39.91％ vs 24.75％,P＜0.01),MMP-3 5A等位基因頻率也高于對照組(21.56％ vs 13.64％,P＜0.01)；MMP-3血清含量也明顯高于對照組[(13.15 ±2.16) μg/L vs (7.06±1.98) μg/L,P＜0.01].結論 攜帶MMP-3 5A等位基因患者更易引起跼部動脈粥樣硬化斑塊的破裂,從而導緻急性心肌梗死的髮生.
목적 탐토MMP-3계동자구역5A/6A기인다태성시부삼여급성심기경사발생발전적과정.방법 순서입선동기주원환자416례,수궤분위급성심기경사조(218례)화대조조(198례),PCR검측MMP-3기인다태성,ELISA검측MMP-3함량.결과 급성심기경사조휴대MMP-3계동자구역돌변형기인(5A/5A+ 5A/6A)환자비례고우대조조(39.91％ vs 24.75％,P＜0.01),MMP-3 5A등위기인빈솔야고우대조조(21.56％ vs 13.64％,P＜0.01)；MMP-3혈청함량야명현고우대조조[(13.15 ±2.16) μg/L vs (7.06±1.98) μg/L,P＜0.01].결론 휴대MMP-3 5A등위기인환자경역인기국부동맥죽양경화반괴적파렬,종이도치급성심기경사적발생.
