国际心血管病杂志
國際心血管病雜誌
국제심혈관병잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOVASCULAR DISEASE
2013年
1期
6-8,15
,共4页
心力衰竭%Src激酶家族%病理生理%信号传导
心力衰竭%Src激酶傢族%病理生理%信號傳導
심력쇠갈%Src격매가족%병리생리%신호전도
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征,为多因素相互作用的共同结果.非受体酪氨酸激酶家族Src蛋白可以通过自身酪氨酸残基磷酸化及构型改变激活,通过磷酸化底物,与其他信号通路如受体酪氨酸通路、PI3K/Akt、ERK/MAPK、FAK、Pyk2、eNOS、NADPH氧化酶、NKA、JAK/STAT3等相互作用,传导调节信号通路,参与调节与心力衰竭有关的包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心肌细胞凋亡、心肌肥大及氧化应激等多种病理生理机制.
心力衰竭是各種心髒結構或功能性疾病導緻心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜閤徵,為多因素相互作用的共同結果.非受體酪氨痠激酶傢族Src蛋白可以通過自身酪氨痠殘基燐痠化及構型改變激活,通過燐痠化底物,與其他信號通路如受體酪氨痠通路、PI3K/Akt、ERK/MAPK、FAK、Pyk2、eNOS、NADPH氧化酶、NKA、JAK/STAT3等相互作用,傳導調節信號通路,參與調節與心力衰竭有關的包括腎素-血管緊張素-醛固酮繫統、心肌細胞凋亡、心肌肥大及氧化應激等多種病理生理機製.
심력쇠갈시각충심장결구혹공능성질병도치심실충영급(혹)사혈능력수손이인기적일조종합정,위다인소상호작용적공동결과.비수체락안산격매가족Src단백가이통과자신락안산잔기린산화급구형개변격활,통과린산화저물,여기타신호통로여수체락안산통로、PI3K/Akt、ERK/MAPK、FAK、Pyk2、eNOS、NADPH양화매、NKA、JAK/STAT3등상호작용,전도조절신호통로,삼여조절여심력쇠갈유관적포괄신소-혈관긴장소-철고동계통、심기세포조망、심기비대급양화응격등다충병리생리궤제.