CAJ | 학술논문

目的:利用HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,探讨HER-2/neu对雌激素依赖性子宫内膜癌细胞信号通路(MAPK/ERK、PI3 K/Akt)的调控作用.方法:表皮生长因子(endothelial growth factor)处理HER-2/neu转染前后的Ishikawa细胞株,Western-blot检测转染前后细胞COX-2、t-Akt及p-Akt蛋白、t-ERK及p-ERK表达,ELISA方法检测细胞培养上清液中雌二醇的含量.用PI3 K/Akt的抑制剂LY294002及MAPK/ERK的抑制剂PD98059抑制信号通路,以不同浓度作用相同时间和以相同浓度分别作用不同时间后,检测COX-2及雌二醇表达水平.结果:转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株COX-2蛋白、p-Akt蛋白、p-ERK及细胞上清液中的雌二醇的含量均高于未转染的Ishikawa细胞株(P＜0.05).应用抑制剂分别抑制上述两种通路,转染后细胞株中COX-2的表达水平低于转染前Ishikawa细胞株,同时转染组细胞上清液中雌二醇的含量较未转染组下降明显,降幅更大.随抑制剂浓度的增加及作用时间的延长,两组细胞COX-2及雌二醇的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈负相关关系.结论:子宫内膜癌Ishikawa细胞株HER-2/neu基因表达的增强进一步引起COX-2、E2表达的增加,可能是通过对信号通路MAPK/ERK、PI3K/Akt的调控而实现的.
목적:이용HER-2/neu전염전후적Ishikawa세포주,탐토HER-2/neu대자격소의뢰성자궁내막암세포신호통로(MAPK/ERK、PI3 K/Akt)적조공작용.방법:표피생장인자(endothelial growth factor)처리HER-2/neu전염전후적Ishikawa세포주,Western-blot검측전염전후세포COX-2、t-Akt급p-Akt단백、t-ERK급p-ERK표체,ELISA방법검측세포배양상청액중자이순적함량.용PI3 K/Akt적억제제LY294002급MAPK/ERK적억제제PD98059억제신호통로,이불동농도작용상동시간화이상동농도분별작용불동시간후,검측COX-2급자이순표체수평.결과:전염HER-2/neu적Ishikawa세포주COX-2단백、p-Akt단백、p-ERK급세포상청액중적자이순적함량균고우미전염적Ishikawa세포주(P＜0.05).응용억제제분별억제상술량충통로,전염후세포주중COX-2적표체수평저우전염전Ishikawa세포주,동시전염조세포상청액중자이순적함량교미전염조하강명현,강폭경대.수억제제농도적증가급작용시간적연장,량조세포COX-2급자이순적표체균축점감소,차억제작용여농도급작용시간정부상관관계.결론:자궁내막암Ishikawa세포주HER-2/neu기인표체적증강진일보인기COX-2、E2표체적증가,가능시통과대신호통로MAPK/ERK、PI3K/Akt적조공이실현적.