CAJ | 학술논문

[目的]通过建立低压缺氧模型,模拟急性高原缺氧损伤,观察不同缺氧时间点大鼠肺组织损伤情况.[方法]选取清洁级雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、缺氧6、12及24h组.利用数控低压缺氧舱,建立急性高原缺氧损伤模型,通过HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,利用干湿比重法检测肺组织含水量,采用生化手段检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,应用Western blotting技术检测肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1/4的表达情况.[结果]HE染色:正常对照组可见多边形或圆形薄壁囊泡,边界清楚,肺泡上皮细胞间为薄壁肺泡隔,隔内可见毛细血管断面,各低压缺氧组肺泡上皮细胞明显肿大,肺泡壁增厚,肺间隔内毛细血管扩张；与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺含水量显著升高(P＜0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高；与正常对照组相比,各缺氧组大鼠血清LDH活性显著升高(P＜0.01),CAT活性显著下降(P＜0.05或P＜0.01)；与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺组织中AQP1/4蛋白表达量均明显升高(P＜0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高.[结论]急性高原缺氧可造成实验大鼠肺水肿,且损伤程度与缺氧时间密切相关,其机制可能为上调水通道蛋白(AQP) 1/4的表达所致.
[목적]통과건립저압결양모형,모의급성고원결양손상,관찰불동결양시간점대서폐조직손상정황.[방법]선취청길급자성SD대서60지,수궤분위정상대조조、결양6、12급24h조.이용수공저압결양창,건립급성고원결양손상모형,통과HE염색관찰대서폐조직형태학개변,이용간습비중법검측폐조직함수량,채용생화수단검측혈청유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)급과양화경매(catalase,CAT)활성,응용Western blotting기술검측폐조직수통도단백(aquaporin,AQP)1/4적표체정황.[결과]HE염색:정상대조조가견다변형혹원형박벽낭포,변계청초,폐포상피세포간위박벽폐포격,격내가견모세혈관단면,각저압결양조폐포상피세포명현종대,폐포벽증후,폐간격내모세혈관확장；여정상대조조상비,각결양조대서폐함수량현저승고(P＜0.01),차수결양시간적연장이축점증고；여정상대조조상비,각결양조대서혈청LDH활성현저승고(P＜0.01),CAT활성현저하강(P＜0.05혹P＜0.01)；여정상대조조상비,각결양조대서폐조직중AQP1/4단백표체량균명현승고(P＜0.01),차수결양시간적연장이축점증고.[결론]급성고원결양가조성실험대서폐수종,차손상정도여결양시간밀절상관,기궤제가능위상조수통도단백(AQP) 1/4적표체소치.