南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
2期
299-304
,共6页
林晓春%陈育尧%白殊同%郑君%佟丽
林曉春%陳育堯%白殊同%鄭君%佟麗
림효춘%진육요%백수동%정군%동려
甘草总黄酮%慢性浅表性胃炎%胃粘膜
甘草總黃酮%慢性淺錶性胃炎%胃粘膜
감초총황동%만성천표성위염%위점막
目的 研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制.方法 采用0.02％氨水合并饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低剂量组,连续灌胃给药30 d.采用HE染色观察胃组织病理学变化；阿利新蓝-糖蛋白结合法(AB-PAS)染色,检测胃粘膜上皮细胞粘蛋白合成、分泌功能；ELISA法测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量；胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况.结果 与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变；与模型对照组比较,试药组血清PGE2水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降.同时,胃微循环血流量改善.结论 甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关.
目的 研究甘草總黃酮對慢性淺錶性胃炎大鼠胃粘膜損傷的保護作用,探討其相關藥理機製.方法 採用0.02％氨水閤併饑飽失常刺激製備大鼠慢性淺錶性胃炎模型,模型複製成功後動物隨機分為模型對照組、維酶素對照組及甘草總黃酮高、中、低劑量組,連續灌胃給藥30 d.採用HE染色觀察胃組織病理學變化；阿利新藍-糖蛋白結閤法(AB-PAS)染色,檢測胃粘膜上皮細胞粘蛋白閤成、分泌功能；ELISA法測定血清中前列腺素E2(PGE2)含量；胃體部、幽門部微循環血流量評價胃微循環狀況.結果 與正常對照組比較,淺錶性胃炎模型組大鼠胃黏膜損傷率、胃組織病理學評分、粘蛋白含量顯著改變；與模型對照組比較,試藥組血清PGE2水平顯著升高,上皮細胞粘蛋白指數及痠性粘蛋白指數提高,上皮細胞粘蛋白分泌功能增彊和黏膜屏障完整性得到恢複,大鼠胃黏膜損傷率顯著下降.同時,胃微循環血流量改善.結論 甘草總黃酮抑製慢性淺錶性胃炎大鼠胃粘膜損傷,保護和脩複損傷的粘膜組織,這種作用與提高PGE2水平相關.
목적 연구감초총황동대만성천표성위염대서위점막손상적보호작용,탐토기상관약리궤제.방법 채용0.02％안수합병기포실상자격제비대서만성천표성위염모형,모형복제성공후동물수궤분위모형대조조、유매소대조조급감초총황동고、중、저제량조,련속관위급약30 d.채용HE염색관찰위조직병이학변화；아리신람-당단백결합법(AB-PAS)염색,검측위점막상피세포점단백합성、분비공능；ELISA법측정혈청중전렬선소E2(PGE2)함량；위체부、유문부미순배혈류량평개위미순배상황.결과 여정상대조조비교,천표성위염모형조대서위점막손상솔、위조직병이학평분、점단백함량현저개변；여모형대조조비교,시약조혈청PGE2수평현저승고,상피세포점단백지수급산성점단백지수제고,상피세포점단백분비공능증강화점막병장완정성득도회복,대서위점막손상솔현저하강.동시,위미순배혈류량개선.결론 감초총황동억제만성천표성위염대서위점막손상,보호화수복손상적점막조직,저충작용여제고PGE2수평상관.
