南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
2期
258-261
,共4页
Sam68%鼻咽癌%增殖%细胞周期相关蛋白
Sam68%鼻嚥癌%增殖%細胞週期相關蛋白
Sam68%비인암%증식%세포주기상관단백
目的 探讨Sam68基因对鼻咽癌5-8F细胞增殖能力的影响及可能的分子机制.方法 通过靶向沉默鼻咽癌5-8F细胞内源性Sam68基因,研究细胞增殖能力的变化情况,并采用qRT-PCR和Western blotting实验方法检测Sam68、细胞周期相关蛋白及其上游分子的表达情况.结果 转染Sam68靶向siRNA的5-8F细胞中,Sam68蛋白和mRNA表达水平均明显降低.MTT、细胞周期实验证实干扰Sam68后5-8F细胞的增殖能力受到抑制；Westem blotting检测结果显示细胞周期相关蛋白Cyclin DI表达明显下调,p27表达上调,同时p-FOX03a、p-Akt和p-GSK-3p的表达明显下调,而总FOX03a、Akt和GSK-3β的表达则无明显变化.结论 Sam68可能通过激活Akt/FOX03a信号通路对细胞增殖的相关分子进行调控,进而影响鼻咽癌细胞的增殖能力.
目的 探討Sam68基因對鼻嚥癌5-8F細胞增殖能力的影響及可能的分子機製.方法 通過靶嚮沉默鼻嚥癌5-8F細胞內源性Sam68基因,研究細胞增殖能力的變化情況,併採用qRT-PCR和Western blotting實驗方法檢測Sam68、細胞週期相關蛋白及其上遊分子的錶達情況.結果 轉染Sam68靶嚮siRNA的5-8F細胞中,Sam68蛋白和mRNA錶達水平均明顯降低.MTT、細胞週期實驗證實榦擾Sam68後5-8F細胞的增殖能力受到抑製；Westem blotting檢測結果顯示細胞週期相關蛋白Cyclin DI錶達明顯下調,p27錶達上調,同時p-FOX03a、p-Akt和p-GSK-3p的錶達明顯下調,而總FOX03a、Akt和GSK-3β的錶達則無明顯變化.結論 Sam68可能通過激活Akt/FOX03a信號通路對細胞增殖的相關分子進行調控,進而影響鼻嚥癌細胞的增殖能力.
목적 탐토Sam68기인대비인암5-8F세포증식능력적영향급가능적분자궤제.방법 통과파향침묵비인암5-8F세포내원성Sam68기인,연구세포증식능력적변화정황,병채용qRT-PCR화Western blotting실험방법검측Sam68、세포주기상관단백급기상유분자적표체정황.결과 전염Sam68파향siRNA적5-8F세포중,Sam68단백화mRNA표체수평균명현강저.MTT、세포주기실험증실간우Sam68후5-8F세포적증식능력수도억제；Westem blotting검측결과현시세포주기상관단백Cyclin DI표체명현하조,p27표체상조,동시p-FOX03a、p-Akt화p-GSK-3p적표체명현하조,이총FOX03a、Akt화GSK-3β적표체칙무명현변화.결론 Sam68가능통과격활Akt/FOX03a신호통로대세포증식적상관분자진행조공,진이영향비인암세포적증식능력.
