中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
3期
588-592
,共5页
牛磺酸%血管紧张素转化酶抑制%急性肺损伤%炎症反应
牛磺痠%血管緊張素轉化酶抑製%急性肺損傷%炎癥反應
우광산%혈관긴장소전화매억제%급성폐손상%염증반응
目的 探讨牛磺酸及血管紧张素转化酶抑制剂对大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其相关机制.方法 将130只大鼠随机分成5组,正常对照组(n=10)、肺损伤组,牛磺酸组,卡托普利组,牛磺酸和卡托普利组(n=30).静脉注射脂多糖5 mg/kg,建立ALI模型,脂多糖预激12 h后分别注射牛磺酸50 mg/kg,卡托普利1.25 mg/kg及两者联用,于注射后3、6、9、12、24 h时间点采集标本,分别进行肺组织病理学观察,并采用ELISA法分别检测血浆及肺泡灌洗液中的可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)的水平.结果 肺损伤组病理组织切片显示炎症和肺水肿现象,肺泡间隔明显增厚,肺泡腔变窄.牛磺酸组、卡托普利组及两药联用组能使上述病理变化改善sICAM-1、ET-1、vWF在各肺损伤组中较对照组均有所升高,在牛磺酸治疗组、卡托普利治疗干预后均有所降低,并以两者联合干预效果最明显.结论 牛磺酸和血管紧张素转化酶抑制剂的联合干预能使肺组织病理变化较肺损伤组及单药干预组明显减轻,且sICAM-1、ET-1、vWF明显降低,因此提示二药联合对肺血管内皮细胞具有保护作用.
目的 探討牛磺痠及血管緊張素轉化酶抑製劑對大鼠急性肺損傷(ALI)的保護作用及其相關機製.方法 將130隻大鼠隨機分成5組,正常對照組(n=10)、肺損傷組,牛磺痠組,卡託普利組,牛磺痠和卡託普利組(n=30).靜脈註射脂多糖5 mg/kg,建立ALI模型,脂多糖預激12 h後分彆註射牛磺痠50 mg/kg,卡託普利1.25 mg/kg及兩者聯用,于註射後3、6、9、12、24 h時間點採集標本,分彆進行肺組織病理學觀察,併採用ELISA法分彆檢測血漿及肺泡灌洗液中的可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)、內皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)的水平.結果 肺損傷組病理組織切片顯示炎癥和肺水腫現象,肺泡間隔明顯增厚,肺泡腔變窄.牛磺痠組、卡託普利組及兩藥聯用組能使上述病理變化改善sICAM-1、ET-1、vWF在各肺損傷組中較對照組均有所升高,在牛磺痠治療組、卡託普利治療榦預後均有所降低,併以兩者聯閤榦預效果最明顯.結論 牛磺痠和血管緊張素轉化酶抑製劑的聯閤榦預能使肺組織病理變化較肺損傷組及單藥榦預組明顯減輕,且sICAM-1、ET-1、vWF明顯降低,因此提示二藥聯閤對肺血管內皮細胞具有保護作用.
목적 탐토우광산급혈관긴장소전화매억제제대대서급성폐손상(ALI)적보호작용급기상관궤제.방법 장130지대서수궤분성5조,정상대조조(n=10)、폐손상조,우광산조,잡탁보리조,우광산화잡탁보리조(n=30).정맥주사지다당5 mg/kg,건립ALI모형,지다당예격12 h후분별주사우광산50 mg/kg,잡탁보리1.25 mg/kg급량자련용,우주사후3、6、9、12、24 h시간점채집표본,분별진행폐조직병이학관찰,병채용ELISA법분별검측혈장급폐포관세액중적가용성세포간점부분자-1(sICAM-1)、내피소-1(ET-1)、혈관성혈우병인자(vWF)적수평.결과 폐손상조병리조직절편현시염증화폐수종현상,폐포간격명현증후,폐포강변착.우광산조、잡탁보리조급량약련용조능사상술병리변화개선sICAM-1、ET-1、vWF재각폐손상조중교대조조균유소승고,재우광산치료조、잡탁보리치료간예후균유소강저,병이량자연합간예효과최명현.결론 우광산화혈관긴장소전화매억제제적연합간예능사폐조직병리변화교폐손상조급단약간예조명현감경,차sICAM-1、ET-1、vWF명현강저,인차제시이약연합대폐혈관내피세포구유보호작용.
