中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
3期
584-588
,共5页
刘轲%李建生%郜利霞%宋张杰%杨歆科%韩向辉%刘敬霞%刘政国%周友龙
劉軻%李建生%郜利霞%宋張傑%楊歆科%韓嚮輝%劉敬霞%劉政國%週友龍
류가%리건생%고리하%송장걸%양흠과%한향휘%류경하%류정국%주우룡
脑缺血/再灌注%血管生成%血管生成素-1%血管生成素-2%酪氨酸激酶型受体-2
腦缺血/再灌註%血管生成%血管生成素-1%血管生成素-2%酪氨痠激酶型受體-2
뇌결혈/재관주%혈관생성%혈관생성소-1%혈관생성소-2%락안산격매형수체-2
目的 从血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶型受体(Tie)-2系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制.方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I) 3h、I/R 1、3、6、12d时间点.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA表达.结果 老龄模型组MVD自I3h逐渐降低至I/R 12 d；血管场面积I/R1d至高峰,后逐步降低.Ang-1表达于I/R3d至高峰,随后逐步降低；Ang-2表达I/R1d至高峰,逐步降低至I/R3d,I/R6d稍有增高,后明显降低；Tie-2表达I/R1d至高峰,随后逐步降低.Ang-1 mRNA表达于I/R3d至高峰,随后逐步降低；Ang-2 mRNA表达I/R1～3 d逐步降低,后缓慢增高；Tie-2 mRNA表达于I/R3 d至高峰,随后明显降低.结论 老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致Ang/Tie-2系统因子表达减弱的主要原因之一.
目的 從血管生成素(Ang)/酪氨痠激酶型受體(Tie)-2繫統因子錶達方麵揭示老年腦缺血/再灌註(I/R)損傷及腦微血管生成機製.方法 SD青年和老齡大鼠,隨機分為青年假手術組、青年模型組、老齡假手術組、老齡模型組,模型組分為缺血(I) 3h、I/R 1、3、6、12d時間點.採用線栓法製備跼竈性腦I/R模型,運用免疫組化和原位雜交等技術測定腦微血管密度(MVD)、微血管場麵積,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA錶達.結果 老齡模型組MVD自I3h逐漸降低至I/R 12 d；血管場麵積I/R1d至高峰,後逐步降低.Ang-1錶達于I/R3d至高峰,隨後逐步降低；Ang-2錶達I/R1d至高峰,逐步降低至I/R3d,I/R6d稍有增高,後明顯降低；Tie-2錶達I/R1d至高峰,隨後逐步降低.Ang-1 mRNA錶達于I/R3d至高峰,隨後逐步降低；Ang-2 mRNA錶達I/R1～3 d逐步降低,後緩慢增高；Tie-2 mRNA錶達于I/R3 d至高峰,隨後明顯降低.結論 老年I/R損傷後腦微血管生成能力明顯減弱,其機製可能與Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其基因錶達減弱有關,增齡可能是導緻Ang/Tie-2繫統因子錶達減弱的主要原因之一.
목적 종혈관생성소(Ang)/락안산격매형수체(Tie)-2계통인자표체방면게시노년뇌결혈/재관주(I/R)손상급뇌미혈관생성궤제.방법 SD청년화노령대서,수궤분위청년가수술조、청년모형조、노령가수술조、노령모형조,모형조분위결혈(I) 3h、I/R 1、3、6、12d시간점.채용선전법제비국조성뇌I/R모형,운용면역조화화원위잡교등기술측정뇌미혈관밀도(MVD)、미혈관장면적,Ang-1、Ang-2、Tie-2적단백급기mR-NA표체.결과 노령모형조MVD자I3h축점강저지I/R 12 d；혈관장면적I/R1d지고봉,후축보강저.Ang-1표체우I/R3d지고봉,수후축보강저；Ang-2표체I/R1d지고봉,축보강저지I/R3d,I/R6d초유증고,후명현강저；Tie-2표체I/R1d지고봉,수후축보강저.Ang-1 mRNA표체우I/R3d지고봉,수후축보강저；Ang-2 mRNA표체I/R1～3 d축보강저,후완만증고；Tie-2 mRNA표체우I/R3 d지고봉,수후명현강저.결론 노년I/R손상후뇌미혈관생성능력명현감약,기궤제가능여Ang-1、Ang-2、Tie-2적단백급기기인표체감약유관,증령가능시도치Ang/Tie-2계통인자표체감약적주요원인지일.
