承德医学院学报
承德醫學院學報
승덕의학원학보
JOURNAL OF CHENGDE MEDICAL
2013年
2期
91-93
,共3页
薛倩%张志华%赵蕾%郝长来
薛倩%張誌華%趙蕾%郝長來
설천%장지화%조뢰%학장래
丙戊酸钠%K562细胞株%细胞增殖%细胞凋亡
丙戊痠鈉%K562細胞株%細胞增殖%細胞凋亡
병무산납%K562세포주%세포증식%세포조망
目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)对慢性髓系白血病细胞株K562的增殖抑制作用.方法:噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度VPA对K562细胞增殖的抑制作用;Western Blot法检测K562细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果:VPA能显著抑制K562细胞的增殖(P＜0.01),VPA处理K562细胞72h的半数抑制浓度(IC50)为(2.34±0.14)mmol/L;3mmol/L VPA处理K562细胞72h后,Bax蛋白的表达明显升高、Bcl-2蛋白的表达明显降低.结论:VPA可通过上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达抑制K562细胞增殖,诱导K562细胞凋亡.
目的:觀察組蛋白去乙酰化酶抑製劑丙戊痠鈉(VPA)對慢性髓繫白血病細胞株K562的增殖抑製作用.方法:噻唑藍比色法(MTT法)檢測不同濃度VPA對K562細胞增殖的抑製作用;Western Blot法檢測K562細胞Bax和Bcl-2蛋白的錶達.結果:VPA能顯著抑製K562細胞的增殖(P＜0.01),VPA處理K562細胞72h的半數抑製濃度(IC50)為(2.34±0.14)mmol/L;3mmol/L VPA處理K562細胞72h後,Bax蛋白的錶達明顯升高、Bcl-2蛋白的錶達明顯降低.結論:VPA可通過上調Bax的錶達、下調Bcl-2的錶達抑製K562細胞增殖,誘導K562細胞凋亡.
목적:관찰조단백거을선화매억제제병무산납(VPA)대만성수계백혈병세포주K562적증식억제작용.방법:새서람비색법(MTT법)검측불동농도VPA대K562세포증식적억제작용;Western Blot법검측K562세포Bax화Bcl-2단백적표체.결과:VPA능현저억제K562세포적증식(P＜0.01),VPA처리K562세포72h적반수억제농도(IC50)위(2.34±0.14)mmol/L;3mmol/L VPA처리K562세포72h후,Bax단백적표체명현승고、Bcl-2단백적표체명현강저.결론:VPA가통과상조Bax적표체、하조Bcl-2적표체억제K562세포증식,유도K562세포조망.
