国际眼科杂志
國際眼科雜誌
국제안과잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
2013年
2期
240-245
,共6页
王军令%康刚劲%覃冬%牟琳%徐梅
王軍令%康剛勁%覃鼕%牟琳%徐梅
왕군령%강강경%담동%모림%서매
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶%3-氨基苯甲酰胺%糖尿病性白内障%糖基化终末产物%氧化损伤%细胞外基质
聚腺苷二燐痠覈糖聚閤酶%3-氨基苯甲酰胺%糖尿病性白內障%糖基化終末產物%氧化損傷%細胞外基質
취선감이린산핵당취합매%3-안기분갑선알%당뇨병성백내장%당기화종말산물%양화손상%세포외기질
目的:探讨PARP(聚腺苷二磷酸核糖聚合酶)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对糖尿病大鼠晶状体混浊程度的影响及其可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、3-AB干预组.糖尿病组和3-AB干预组大鼠予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等体积柠檬酸盐缓冲液.建模成功后3-AB组每日按照30mg/kg给予3-AB灌胃,正常对照组和糖尿病组则给予等体积9g/L 生理盐水(NS)灌胃.观察并记录各组大鼠晶状体混浊进展情况,分别于给药后2,4,8wk处死各组大鼠,取出晶状体检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和糖基化终末产物(AGE)的含量,并检测晶状体上皮细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达情况.结果:灌胃3wk时糖尿病组和3-AB组大鼠均开始出现不同程度的晶状体混浊,4wk和8wk时糖尿病组晶状体混浊程度比3-AB组重(P<0.01).3-AB组大鼠晶状体中GSH-Px和SOD活性在2,4,8wk时均高于糖尿病组(均P<0.05),但均低于正常对照组(P<0.01).3-AB组大鼠晶状体中MDA的含量在2,4,8wk时均低于糖尿病组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01).糖尿病组和3-AB组大鼠晶状体中AGE含量在2,4,8wk时高于正常对照组(均P<0.05),而糖尿病组在2wk和4wk时高于3-AB组(P<0.05),但在8wk时无差异.MMP-2在正常对照组大鼠晶状体上皮细胞几乎无表达,在2,4,8wk时糖尿病组均强于3-AB组(P<0.05).bFGF在三组大鼠晶状体上皮细胞均呈阳性表达;在2,4,8wk时,糖尿病组和3-AB组均强于正常对照组(均P<0.05),但糖尿病组与3-AB组之间无差异.结论:3-AB对STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体混浊具有一定抑制作用,其机制可能是通过减轻STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞氧化损伤,降低非酶糖基化水平,抑制晶状体上皮细胞中MMP-2的表达,减轻晶状体上皮细胞外基质降解,从而抑制晶状体混浊.
目的:探討PARP(聚腺苷二燐痠覈糖聚閤酶)抑製劑3-氨基苯甲酰胺(3-AB)對糖尿病大鼠晶狀體混濁程度的影響及其可能機製.方法:Wistar大鼠隨機分為正常對照組、糖尿病組、3-AB榦預組.糖尿病組和3-AB榦預組大鼠予以腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,正常對照組註射等體積檸檬痠鹽緩遲液.建模成功後3-AB組每日按照30mg/kg給予3-AB灌胃,正常對照組和糖尿病組則給予等體積9g/L 生理鹽水(NS)灌胃.觀察併記錄各組大鼠晶狀體混濁進展情況,分彆于給藥後2,4,8wk處死各組大鼠,取齣晶狀體檢測穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和糖基化終末產物(AGE)的含量,併檢測晶狀體上皮細胞中基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)和堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)的錶達情況.結果:灌胃3wk時糖尿病組和3-AB組大鼠均開始齣現不同程度的晶狀體混濁,4wk和8wk時糖尿病組晶狀體混濁程度比3-AB組重(P<0.01).3-AB組大鼠晶狀體中GSH-Px和SOD活性在2,4,8wk時均高于糖尿病組(均P<0.05),但均低于正常對照組(P<0.01).3-AB組大鼠晶狀體中MDA的含量在2,4,8wk時均低于糖尿病組(P<0.05),但均高于正常對照組(P<0.01).糖尿病組和3-AB組大鼠晶狀體中AGE含量在2,4,8wk時高于正常對照組(均P<0.05),而糖尿病組在2wk和4wk時高于3-AB組(P<0.05),但在8wk時無差異.MMP-2在正常對照組大鼠晶狀體上皮細胞幾乎無錶達,在2,4,8wk時糖尿病組均彊于3-AB組(P<0.05).bFGF在三組大鼠晶狀體上皮細胞均呈暘性錶達;在2,4,8wk時,糖尿病組和3-AB組均彊于正常對照組(均P<0.05),但糖尿病組與3-AB組之間無差異.結論:3-AB對STZ誘導的糖尿病大鼠晶狀體混濁具有一定抑製作用,其機製可能是通過減輕STZ誘導的糖尿病大鼠晶狀體上皮細胞氧化損傷,降低非酶糖基化水平,抑製晶狀體上皮細胞中MMP-2的錶達,減輕晶狀體上皮細胞外基質降解,從而抑製晶狀體混濁.
목적:탐토PARP(취선감이린산핵당취합매)억제제3-안기분갑선알(3-AB)대당뇨병대서정상체혼탁정도적영향급기가능궤제.방법:Wistar대서수궤분위정상대조조、당뇨병조、3-AB간예조.당뇨병조화3-AB간예조대서여이복강주사련뇨좌균소(STZ)건립당뇨병대서모형,정상대조조주사등체적저몽산염완충액.건모성공후3-AB조매일안조30mg/kg급여3-AB관위,정상대조조화당뇨병조칙급여등체적9g/L 생리염수(NS)관위.관찰병기록각조대서정상체혼탁진전정황,분별우급약후2,4,8wk처사각조대서,취출정상체검측곡광감태과양화물매(GSH-Px)화초양화물기화매(SOD)적활성이급병이철(MDA)화당기화종말산물(AGE)적함량,병검측정상체상피세포중기질금속단백매-2(MMP-2)화감성성섬유세포생장인자(bFGF)적표체정황.결과:관위3wk시당뇨병조화3-AB조대서균개시출현불동정도적정상체혼탁,4wk화8wk시당뇨병조정상체혼탁정도비3-AB조중(P<0.01).3-AB조대서정상체중GSH-Px화SOD활성재2,4,8wk시균고우당뇨병조(균P<0.05),단균저우정상대조조(P<0.01).3-AB조대서정상체중MDA적함량재2,4,8wk시균저우당뇨병조(P<0.05),단균고우정상대조조(P<0.01).당뇨병조화3-AB조대서정상체중AGE함량재2,4,8wk시고우정상대조조(균P<0.05),이당뇨병조재2wk화4wk시고우3-AB조(P<0.05),단재8wk시무차이.MMP-2재정상대조조대서정상체상피세포궤호무표체,재2,4,8wk시당뇨병조균강우3-AB조(P<0.05).bFGF재삼조대서정상체상피세포균정양성표체;재2,4,8wk시,당뇨병조화3-AB조균강우정상대조조(균P<0.05),단당뇨병조여3-AB조지간무차이.결론:3-AB대STZ유도적당뇨병대서정상체혼탁구유일정억제작용,기궤제가능시통과감경STZ유도적당뇨병대서정상체상피세포양화손상,강저비매당기화수평,억제정상체상피세포중MMP-2적표체,감경정상체상피세포외기질강해,종이억제정상체혼탁.
