临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2013年
2期
182-185
,共4页
李悦玮%孙景辉%张文琪%张科强
李悅瑋%孫景輝%張文琪%張科彊
리열위%손경휘%장문기%장과강
心肌缺血/再灌注损伤%缺血后处理%药物后处理%氧化应激
心肌缺血/再灌註損傷%缺血後處理%藥物後處理%氧化應激
심기결혈/재관주손상%결혈후처리%약물후처리%양화응격
目的 探讨尼克地尔后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 26只SD大鼠随机分为3组,盐酸异丙肾上腺素 (ISO) 组8只,尼克地尔后处理组10只,对照组8只.ISO组和尼克地尔后处理组给予ISO (5 mg/kg) 腹腔注射,1次/d,连续3 d;尼克地尔后处理组于注射ISO 1 h后尾静脉注射尼可地尔 (1 mg/kg),1 次/d,连续3 d;对照组腹腔注射等量生理盐水.三组大鼠于第3天注射后24 h处死,检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)、钾离子通道蛋白Kir6.2及线粒体电压依赖型阴离子通道 (VDAC)、IL-10在心肌组织的表达,并进行Nitrotyrosine免疫组织化学染色.结果 尼克地尔后处理组大鼠的血清cTnI低于ISO组,差异有统计学意义 (P <0.01);ISO组局部心肌组织Kir6.2表达明显低于对照组,尼克地尔后处理组Kir6.2表达高于对照组;各组间VDAC表达基本一致;ISO组可见大量心肌细胞胞浆表达Nitrotyrosine,对照组和尼克地尔后处理组无表达;尼克地尔后处理组IL-10的表达明显高于ISO组及对照组.结论 尼克地尔后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤,其作用机制与开放钾离子通道,抑制自由基的产生,从而抑制炎症反应有关.
目的 探討尼剋地爾後處理對心肌缺血/再灌註損傷的保護作用及其機製.方法 26隻SD大鼠隨機分為3組,鹽痠異丙腎上腺素 (ISO) 組8隻,尼剋地爾後處理組10隻,對照組8隻.ISO組和尼剋地爾後處理組給予ISO (5 mg/kg) 腹腔註射,1次/d,連續3 d;尼剋地爾後處理組于註射ISO 1 h後尾靜脈註射尼可地爾 (1 mg/kg),1 次/d,連續3 d;對照組腹腔註射等量生理鹽水.三組大鼠于第3天註射後24 h處死,檢測血清心肌肌鈣蛋白I (cTnI)、鉀離子通道蛋白Kir6.2及線粒體電壓依賴型陰離子通道 (VDAC)、IL-10在心肌組織的錶達,併進行Nitrotyrosine免疫組織化學染色.結果 尼剋地爾後處理組大鼠的血清cTnI低于ISO組,差異有統計學意義 (P <0.01);ISO組跼部心肌組織Kir6.2錶達明顯低于對照組,尼剋地爾後處理組Kir6.2錶達高于對照組;各組間VDAC錶達基本一緻;ISO組可見大量心肌細胞胞漿錶達Nitrotyrosine,對照組和尼剋地爾後處理組無錶達;尼剋地爾後處理組IL-10的錶達明顯高于ISO組及對照組.結論 尼剋地爾後處理可減輕心肌缺血/再灌註損傷,其作用機製與開放鉀離子通道,抑製自由基的產生,從而抑製炎癥反應有關.
목적 탐토니극지이후처리대심기결혈/재관주손상적보호작용급기궤제.방법 26지SD대서수궤분위3조,염산이병신상선소 (ISO) 조8지,니극지이후처리조10지,대조조8지.ISO조화니극지이후처리조급여ISO (5 mg/kg) 복강주사,1차/d,련속3 d;니극지이후처리조우주사ISO 1 h후미정맥주사니가지이 (1 mg/kg),1 차/d,련속3 d;대조조복강주사등량생리염수.삼조대서우제3천주사후24 h처사,검측혈청심기기개단백I (cTnI)、갑리자통도단백Kir6.2급선립체전압의뢰형음리자통도 (VDAC)、IL-10재심기조직적표체,병진행Nitrotyrosine면역조직화학염색.결과 니극지이후처리조대서적혈청cTnI저우ISO조,차이유통계학의의 (P <0.01);ISO조국부심기조직Kir6.2표체명현저우대조조,니극지이후처리조Kir6.2표체고우대조조;각조간VDAC표체기본일치;ISO조가견대량심기세포포장표체Nitrotyrosine,대조조화니극지이후처리조무표체;니극지이후처리조IL-10적표체명현고우ISO조급대조조.결론 니극지이후처리가감경심기결혈/재관주손상,기작용궤제여개방갑리자통도,억제자유기적산생,종이억제염증반응유관.
