安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2013年
3期
211-215
,共5页
NADPH氧化酶%多巴胺受体%脂筏%高血压
NADPH氧化酶%多巴胺受體%脂筏%高血壓
NADPH양화매%다파알수체%지벌%고혈압
目的 探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶即Nox)亚单位在高血压患者肾脏近曲小管细胞中的表达及其活性变化,以及多巴胺受体和脂筏在其中的调节作用.方法 细胞分为正常组和高血压组,未经任何药物刺激的两组细胞分别作为正常对照组和高血压对照组,采用葡萄糖浓度梯度超速离心法提取细胞膜的脂筏和非脂筏区蛋白,经Western blot检测Nox亚单位蛋白的表达,光泽精化学发光法动态测定细胞膜Nox的活性.结果 多巴胺受体激动剂fenoldopam明显减少gp91phox在正常对照组[(17±3.3)%]和高血压对照组[(20±3.4)%,P<0.05]细胞膜脂筏区域的表达,降低正常对照组p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1在脂筏区的表达,但不能减少高血压对照组p22phox、p67phox、rac1蛋白的表达;胆固醇耗竭剂β-CD减少正常对照组gp91phox、p22phox在脂筏区的表达,不能减少高血压对照组Nox亚单位的表达;高血压对照组Nox的基础活性是正常对照组的5倍.结论 高血压患者肾脏近曲小管细胞具有较高的Nox亚单位的活性,多巴胺受体和脂筏对Nox亚单位的抑制作用减弱.
目的 探討還原型煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠燐痠氧化酶(NADPH氧化酶即Nox)亞單位在高血壓患者腎髒近麯小管細胞中的錶達及其活性變化,以及多巴胺受體和脂筏在其中的調節作用.方法 細胞分為正常組和高血壓組,未經任何藥物刺激的兩組細胞分彆作為正常對照組和高血壓對照組,採用葡萄糖濃度梯度超速離心法提取細胞膜的脂筏和非脂筏區蛋白,經Western blot檢測Nox亞單位蛋白的錶達,光澤精化學髮光法動態測定細胞膜Nox的活性.結果 多巴胺受體激動劑fenoldopam明顯減少gp91phox在正常對照組[(17±3.3)%]和高血壓對照組[(20±3.4)%,P<0.05]細胞膜脂筏區域的錶達,降低正常對照組p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1在脂筏區的錶達,但不能減少高血壓對照組p22phox、p67phox、rac1蛋白的錶達;膽固醇耗竭劑β-CD減少正常對照組gp91phox、p22phox在脂筏區的錶達,不能減少高血壓對照組Nox亞單位的錶達;高血壓對照組Nox的基礎活性是正常對照組的5倍.結論 高血壓患者腎髒近麯小管細胞具有較高的Nox亞單位的活性,多巴胺受體和脂筏對Nox亞單位的抑製作用減弱.
목적 탐토환원형연선알선표령이핵감산린산양화매(NADPH양화매즉Nox)아단위재고혈압환자신장근곡소관세포중적표체급기활성변화,이급다파알수체화지벌재기중적조절작용.방법 세포분위정상조화고혈압조,미경임하약물자격적량조세포분별작위정상대조조화고혈압대조조,채용포도당농도제도초속리심법제취세포막적지벌화비지벌구단백,경Western blot검측Nox아단위단백적표체,광택정화학발광법동태측정세포막Nox적활성.결과 다파알수체격동제fenoldopam명현감소gp91phox재정상대조조[(17±3.3)%]화고혈압대조조[(20±3.4)%,P<0.05]세포막지벌구역적표체,강저정상대조조p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1재지벌구적표체,단불능감소고혈압대조조p22phox、p67phox、rac1단백적표체;담고순모갈제β-CD감소정상대조조gp91phox、p22phox재지벌구적표체,불능감소고혈압대조조Nox아단위적표체;고혈압대조조Nox적기출활성시정상대조조적5배.결론 고혈압환자신장근곡소관세포구유교고적Nox아단위적활성,다파알수체화지벌대Nox아단위적억제작용감약.
