蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2013年
1期
16-19
,共4页
李雅琳%郑海伦%王启之%于东红%柳青%燕善军%柯希全
李雅琳%鄭海倫%王啟之%于東紅%柳青%燕善軍%柯希全
리아림%정해륜%왕계지%우동홍%류청%연선군%가희전
溃疡性结肠炎%Toll样受体4%髓样分化分子88%核因子-κb%白细胞介素1
潰瘍性結腸炎%Toll樣受體4%髓樣分化分子88%覈因子-κb%白細胞介素1
궤양성결장염%Toll양수체4%수양분화분자88%핵인자-κb%백세포개소1
目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用.方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达.结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P<0.01).结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放.
目的:通過研究Toll樣受體4(Toll-like receptor,TLR4)、髓樣分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、覈因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型結腸組織中的錶達以及外週血中白細胞介素1(interleukin-1,IL-1)的錶達水平,探討TLR4/NF-κb信號通路在UC髮病中的作用.方法:將健康SD大鼠40隻隨機分為模型組(A組)和正常對照組(B組),每組各20隻,運用複閤法(三硝基苯磺痠+乙醇)製備細胞免疫反應性UC大鼠模型,造模成功後,進行大體形態損傷評分,HE染色觀察大鼠結腸黏膜組織學改變,採用RT-PCR法檢測UC各組大鼠結腸黏膜組織中TLR4、Myd88和NF-κb錶達,採用ELISA法檢測外週血中IL-1的錶達.結果:與B組比較,A組大鼠結腸黏膜大體形態評分、組織學損傷評分、結腸黏膜組織中TLR4、Myd88和NF-κb的錶達及外週血中IL-1的錶達均顯著增高(P<0.01).結論:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的錶達明顯升高,TLR4可能通過介導NF-κb引髮信號通路下遊的基因錶達,從而導緻炎癥因子的釋放.
목적:통과연구Toll양수체4(Toll-like receptor,TLR4)、수양분화분자88(myeloid differentiation factor,Myd88)、핵인자-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)재궤양성결장염(ulcerative colitis,UC)대서모형결장조직중적표체이급외주혈중백세포개소1(interleukin-1,IL-1)적표체수평,탐토TLR4/NF-κb신호통로재UC발병중적작용.방법:장건강SD대서40지수궤분위모형조(A조)화정상대조조(B조),매조각20지,운용복합법(삼초기분광산+을순)제비세포면역반응성UC대서모형,조모성공후,진행대체형태손상평분,HE염색관찰대서결장점막조직학개변,채용RT-PCR법검측UC각조대서결장점막조직중TLR4、Myd88화NF-κb표체,채용ELISA법검측외주혈중IL-1적표체.결과:여B조비교,A조대서결장점막대체형태평분、조직학손상평분、결장점막조직중TLR4、Myd88화NF-κb적표체급외주혈중IL-1적표체균현저증고(P<0.01).결론:UC대서모형중TLR4、Myd88、NF-κb화IL-1적표체명현승고,TLR4가능통과개도NF-κb인발신호통로하유적기인표체,종이도치염증인자적석방.
