CAJ | 학술논문

目的:探讨氯沙坦减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者蛋白尿的机制.方法:60例2型糖尿病肾病合并高血压患者,采用随机数法分为氯沙坦组(n=30)和氨氯地平组(n=30).氯沙坦组给予氯沙坦100 mg/d,氨氯地平组给予氨氯地平5 mg/d,治疗24个月(2009～2011年).两组患者治疗前后均测量血压,检测血肌酐(serum creatinine,SCr)、空腹血糖、糖基化血红蛋白(glycated hemoglobulin,HbA1c),采用酶联免疫吸附试验检测血、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)和硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)、血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性水平；采用免疫比浊法检测血超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和24 h尿微量白蛋白；采用硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)活性.结果:两组患者在治疗后收缩压、舒张压均明显改善,但两组差异无统计学意义.氯沙坦组治疗后24 h尿微量白蛋白、空腹血糖、血HbA1c、hsCRP、血和尿8-OHdG、NT和NOX较治疗前明显下降,SOD活性水平明显上升,差异均有统计学意义.氨氯地平组治疗前后各指标差异无统计学意义.氯沙坦组较氨氯地平组空腹血糖、血HbA1c、24 h尿微量白蛋白、hsCRP显著下降(P＜0.01),血NT、NO、8-OHdG明显下降而SOD明显上升(P＜0.01).Pearson相关分析显示,血清SOD活性水平分别与空腹血糖、HbA1c、hsCRP、TNF-α,NF-κBp65(％)、24 h尿微量白蛋白呈负相关.结论:氯沙坦能显著改善糖尿病肾病患者血糖、尿微量蛋白水平,其作用机制可能与激活SOD有关.
목적:탐토록사탄감경당뇨병신병(diabetic nephropathy,DN)환자단백뇨적궤제.방법:60례2형당뇨병신병합병고혈압환자,채용수궤수법분위록사탄조(n=30)화안록지평조(n=30).록사탄조급여록사탄100 mg/d,안록지평조급여안록지평5 mg/d,치료24개월(2009～2011년).량조환자치료전후균측량혈압,검측혈기항(serum creatinine,SCr)、공복혈당、당기화혈홍단백(glycated hemoglobulin,HbA1c),채용매련면역흡부시험검측혈、뇨8-간기탈양조감(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)화초기락안산(nitrotyrosine,NT)、혈초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성수평；채용면역비탁법검측혈초민C반응단백(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)화24 h뇨미량백단백；채용초산환원매법검측일양화담(nitric oxide,NO)활성.결과:량조환자재치료후수축압、서장압균명현개선,단량조차이무통계학의의.록사탄조치료후24 h뇨미량백단백、공복혈당、혈HbA1c、hsCRP、혈화뇨8-OHdG、NT화NOX교치료전명현하강,SOD활성수평명현상승,차이균유통계학의의.안록지평조치료전후각지표차이무통계학의의.록사탄조교안록지평조공복혈당、혈HbA1c、24 h뇨미량백단백、hsCRP현저하강(P＜0.01),혈NT、NO、8-OHdG명현하강이SOD명현상승(P＜0.01).Pearson상관분석현시,혈청SOD활성수평분별여공복혈당、HbA1c、hsCRP、TNF-α,NF-κBp65(％)、24 h뇨미량백단백정부상관.결론:록사탄능현저개선당뇨병신병환자혈당、뇨미량단백수평,기작용궤제가능여격활SOD유관.