肝脏
肝髒
간장
CHINESE HEPATOLOGY
2013年
2期
88-91
,共4页
刘亮明%叶长根%梁冬雨%于芳苹%赵亮%孙水林%张吉翔
劉亮明%葉長根%樑鼕雨%于芳蘋%趙亮%孫水林%張吉翔
류량명%협장근%량동우%우방평%조량%손수림%장길상
urantide%急性肝衰竭%NF-κB%IκB-α%小鼠
urantide%急性肝衰竭%NF-κB%IκB-α%小鼠
urantide%급성간쇠갈%NF-κB%IκB-α%소서
目的 探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响.方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9％氯化钠溶液尾静脉注射预处理.半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9％氯化钠溶液腹腔注射进行攻击.12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提；蛋白质表达采用Western印迹方法；NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测.结果 胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P＞0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P＜0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P＜0.01]；NF-κB p65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P＜0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P＜0.05]；NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P＜0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P＜0.01].结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性.
目的 探討urantide對急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝內NF-κB信號通路分子的影響.方法 24隻雄性BALB/c小鼠被隨機分為4組(6隻/組),分彆行urantide或0.9％氯化鈉溶液尾靜脈註射預處理.半小時後,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9％氯化鈉溶液腹腔註射進行攻擊.12h後採集肝組織標本,分彆進行胞質蛋白和覈蛋白抽提；蛋白質錶達採用Western印跡方法；NF-κB與DNA的結閤活性通過EMSA檢測.結果 胞質IκB-α蛋白水平在4組之間的差異無統計學意義(P＞0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型組(urantide-,LPS/D-GalN+)和預處理模型組(urantide+,LPS/D-GalN+)較正常對照組(urantide-,LPS/D-GalN-)和預處理對照組(urantide+,LPS/D-GalN-)顯著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P＜0.01],且在預處理模型組較模型組顯著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P＜0.01]；NF-κB p65蛋白水平在模型組和預處理模型組較正常對照組和預處理對照組顯著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P＜0.01],而與模型組相比,預處理模型組p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P＜0.05]；NF-κB與DNA的結閤活性在模型組和預處理模型組較正常對照和預處理對照組顯著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P＜0.01],而與模型組相比,預處理模型組NF-κB的DNA結閤活性則顯著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P＜0.01].結論 UT受體拮抗劑urantide可抑製LPS/D-GalN攻擊誘導的NF-κB通路分子的錶達和活性.
목적 탐토urantide대급성간공능쇠갈(ALF)소서간내NF-κB신호통로분자적영향.방법 24지웅성BALB/c소서피수궤분위4조(6지/조),분별행urantide혹0.9％록화납용액미정맥주사예처리.반소시후,이지다당(LPS)/D-반유당알(D-GalN)혹0.9％록화납용액복강주사진행공격.12h후채집간조직표본,분별진행포질단백화핵단백추제；단백질표체채용Western인적방법；NF-κB여DNA적결합활성통과EMSA검측.결과 포질IκB-α단백수평재4조지간적차이무통계학의의(P＞0.05),이p-IκB-α단백수평재모형조(urantide-,LPS/D-GalN+)화예처리모형조(urantide+,LPS/D-GalN+)교정상대조조(urantide-,LPS/D-GalN-)화예처리대조조(urantide+,LPS/D-GalN-)현저승고[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)비(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P＜0.01],차재예처리모형조교모형조현저강저[(0.31±0.05)비(0.63±0.10),P＜0.01]；NF-κB p65단백수평재모형조화예처리모형조교정상대조조화예처리대조조현저승고[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)비(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P＜0.01],이여모형조상비,예처리모형조p65단백수평강저[(0.69±0.14)비(1.11±0.32),P＜0.05]；NF-κB여DNA적결합활성재모형조화예처리모형조교정상대조화예처리대조조현저승고[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)비(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P＜0.01],이여모형조상비,예처리모형조NF-κB적DNA결합활성칙현저강저[(1.60±0.37)비(4.68±1.03),P＜0.01].결론 UT수체길항제urantide가억제LPS/D-GalN공격유도적NF-κB통로분자적표체화활성.
