中国运动医学杂志
中國運動醫學雜誌
중국운동의학잡지
CHINESE JOURNAL OF SPORTS MEDICINE
2012年
12期
1081-1086,1108
,共7页
有氧运动%心力衰竭%脂质沉积%AMP激活的蛋白激酶%过氧化物酶体增殖物激活受体α%肉碱棕榈酰转移酶-1
有氧運動%心力衰竭%脂質沉積%AMP激活的蛋白激酶%過氧化物酶體增殖物激活受體α%肉堿棕櫚酰轉移酶-1
유양운동%심력쇠갈%지질침적%AMP격활적단백격매%과양화물매체증식물격활수체α%육감종려선전이매-1
目的:观察8周有氧运动对心力衰竭大鼠心脏脂质沉积和心功能的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)—过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路在其中的作用机制.方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,术后4周随机分为假手术安静组(Sham组)、心梗安静组(MI-Sed组)和心梗运动组(MI-Ex组).MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)；比色法测定心肌和血浆游离脂肪酸(FFA)水平；氧化酶法测定心肌甘油三酯含量；实时荧光定量PCR检测心肌PPARα和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平；Western blot法检测心肌总AMPKα、磷酸化的AMPKα (p-AMPKα)、PPARα和CPT-1蛋白表达水平.结果:与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±dp/dtmax显著性下降(均为P＜0.01),LVEDP则显著性升高(P＜0.01)；血浆FFA、心肌FFA和甘油三酯水平升高(均为P＜ 0.01)；心肌PPARα和CPT-1 mRNA及蛋白显著降低(均为P＜0.01),p-AMPKα蛋白显著升高(P＜0.05).与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±dp/dtmax显著性升高(均为P＜0.01),LVEDP则显著性下降(P＜0.01)；血浆FFA、心肌FFA和甘油三酯水平显著降低(均为P＜0.01)；心肌PPARα和CPT-1 mRNA和蛋白以及p-AMPKα蛋白水平均显著性升高(均为P＜0.01).结论:长期有氧运动活化AMPK-PPARα信号通路,上调CPT-1表达,促进心肌对FFA的氧化利用,从而减轻HF后心脏脂质过度沉积、改善脂毒性心脏异常并提高心功能.
目的:觀察8週有氧運動對心力衰竭大鼠心髒脂質沉積和心功能的影響,探討AMP激活的蛋白激酶(AMPK)—過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)信號通路在其中的作用機製.方法:結扎大鼠冠狀動脈建立心梗後心衰模型,術後4週隨機分為假手術安靜組(Sham組)、心梗安靜組(MI-Sed組)和心梗運動組(MI-Ex組).MI-Ex組進行為期8週的跑檯運動,Sham組和MI-Sed組保持安靜狀態.實驗結束後,左心室導管法測定血流動力學參數包括左心室收縮期壓力(LVSP)、左心室舒張末期壓力(LVEDP)、左心室壓力最大上升速率(+dp/dtmax)和左室壓力最大下降速率(-dp/dtmax)；比色法測定心肌和血漿遊離脂肪痠(FFA)水平；氧化酶法測定心肌甘油三酯含量；實時熒光定量PCR檢測心肌PPARα和肉堿棕櫚酰轉移酶-1(CPT-1)mRNA水平；Western blot法檢測心肌總AMPKα、燐痠化的AMPKα (p-AMPKα)、PPARα和CPT-1蛋白錶達水平.結果:與Sham組比較,MI-Sed組LVSP、±dp/dtmax顯著性下降(均為P＜0.01),LVEDP則顯著性升高(P＜0.01)；血漿FFA、心肌FFA和甘油三酯水平升高(均為P＜ 0.01)；心肌PPARα和CPT-1 mRNA及蛋白顯著降低(均為P＜0.01),p-AMPKα蛋白顯著升高(P＜0.05).與MI-Sed組比較,MI-Ex組LVSP、±dp/dtmax顯著性升高(均為P＜0.01),LVEDP則顯著性下降(P＜0.01)；血漿FFA、心肌FFA和甘油三酯水平顯著降低(均為P＜0.01)；心肌PPARα和CPT-1 mRNA和蛋白以及p-AMPKα蛋白水平均顯著性升高(均為P＜0.01).結論:長期有氧運動活化AMPK-PPARα信號通路,上調CPT-1錶達,促進心肌對FFA的氧化利用,從而減輕HF後心髒脂質過度沉積、改善脂毒性心髒異常併提高心功能.
목적:관찰8주유양운동대심력쇠갈대서심장지질침적화심공능적영향,탐토AMP격활적단백격매(AMPK)—과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)신호통로재기중적작용궤제.방법:결찰대서관상동맥건립심경후심쇠모형,술후4주수궤분위가수술안정조(Sham조)、심경안정조(MI-Sed조)화심경운동조(MI-Ex조).MI-Ex조진행위기8주적포태운동,Sham조화MI-Sed조보지안정상태.실험결속후,좌심실도관법측정혈류동역학삼수포괄좌심실수축기압력(LVSP)、좌심실서장말기압력(LVEDP)、좌심실압력최대상승속솔(+dp/dtmax)화좌실압력최대하강속솔(-dp/dtmax)；비색법측정심기화혈장유리지방산(FFA)수평；양화매법측정심기감유삼지함량；실시형광정량PCR검측심기PPARα화육감종려선전이매-1(CPT-1)mRNA수평；Western blot법검측심기총AMPKα、린산화적AMPKα (p-AMPKα)、PPARα화CPT-1단백표체수평.결과:여Sham조비교,MI-Sed조LVSP、±dp/dtmax현저성하강(균위P＜0.01),LVEDP칙현저성승고(P＜0.01)；혈장FFA、심기FFA화감유삼지수평승고(균위P＜ 0.01)；심기PPARα화CPT-1 mRNA급단백현저강저(균위P＜0.01),p-AMPKα단백현저승고(P＜0.05).여MI-Sed조비교,MI-Ex조LVSP、±dp/dtmax현저성승고(균위P＜0.01),LVEDP칙현저성하강(P＜0.01)；혈장FFA、심기FFA화감유삼지수평현저강저(균위P＜0.01)；심기PPARα화CPT-1 mRNA화단백이급p-AMPKα단백수평균현저성승고(균위P＜0.01).결론:장기유양운동활화AMPK-PPARα신호통로,상조CPT-1표체,촉진심기대FFA적양화이용,종이감경HF후심장지질과도침적、개선지독성심장이상병제고심공능.
