CAJ | 학술논문

目的:探讨老年气虚血瘀型胸痹患者血液流变性及红细胞膜组分变化.方法:18例老年气虚血瘀型冠心病(胸痹)患者,以健康老年人13例和健康青年人10例为对照,取血测血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标.结果:冠心病组全血黏度在低、中、高切变率分别为[(24.08±4.85),(8.48 ±1.81),(5.51±1.27) mPa·s],与健康老年人[(20.26±2.76),(7.36±0.81),(4.71 ±0.54)mPa·s]和健康青年入[(17.04±5.26),(6.53±1.38),(4.16±0.61)mPa·s]比较显著升高(P ＜0.05或P＜0.01)；冠心病人组血浆黏度[(1.56 ±0.078) mPa·s]与健康老人组[(1.26±0.095) mPa·s]和青年人组[(1.25±0.053)mPa·s]比较均显著升高(P＜0.01)；冠心病人组红细胞变形性在600 s-1为46.55±2.37,显著低于健康老人组(49.25±3.70,P＜0.05),800,1000 s-1下冠心病组为(47.70±2.54,48.93±2.46)明显低于青年人组(52.35±2.43,53.07±2.57)(P＜0.05);与健康老年人组(5.07±0.34) μmol·mg-比较,冠心病组红细胞膜上胆固醇(6.09±1.44)μ mol·mg-1含量明显升高(P＜0.05)；而膜上唾液酸含量[(2.01±0.42)mmol·mg-1]明显低于青年组[(2.82 ±0.70)mmol·mg-1]；巯基含量[(0.039±0.019) mmol· mg-1]低于健康老人组[(0.059±0.022)mmol·mg-1,P＜0.05]和青年组[(0.070±0.011)mmol·mg-1,P ＜0.01]；Na+-K+-ATP酶活性和SOD活性降低,丙二醛含量升高,但无统计学意义.结论:气虚血瘀型冠心病心绞痛患者的全血黏度、血浆黏度显著升高,红细胞变形能力明显降低,其机制可能是由于红细胞表面唾液酸含量和巯基含量减少,膜胆固醇含量增多有关.
목적:탐토노년기허혈어형흉비환자혈액류변성급홍세포막조분변화.방법:18례노년기허혈어형관심병(흉비)환자,이건강노년인13례화건강청년인10례위대조,취혈측혈액류변학지표이급홍세포막조분상관지표.결과:관심병조전혈점도재저、중、고절변솔분별위[(24.08±4.85),(8.48 ±1.81),(5.51±1.27) mPa·s],여건강노년인[(20.26±2.76),(7.36±0.81),(4.71 ±0.54)mPa·s]화건강청년입[(17.04±5.26),(6.53±1.38),(4.16±0.61)mPa·s]비교현저승고(P ＜0.05혹P＜0.01)；관심병인조혈장점도[(1.56 ±0.078) mPa·s]여건강노인조[(1.26±0.095) mPa·s]화청년인조[(1.25±0.053)mPa·s]비교균현저승고(P＜0.01)；관심병인조홍세포변형성재600 s-1위46.55±2.37,현저저우건강노인조(49.25±3.70,P＜0.05),800,1000 s-1하관심병조위(47.70±2.54,48.93±2.46)명현저우청년인조(52.35±2.43,53.07±2.57)(P＜0.05);여건강노년인조(5.07±0.34) μmol·mg-비교,관심병조홍세포막상담고순(6.09±1.44)μ mol·mg-1함량명현승고(P＜0.05)；이막상타액산함량[(2.01±0.42)mmol·mg-1]명현저우청년조[(2.82 ±0.70)mmol·mg-1]；구기함량[(0.039±0.019) mmol· mg-1]저우건강노인조[(0.059±0.022)mmol·mg-1,P＜0.05]화청년조[(0.070±0.011)mmol·mg-1,P ＜0.01]；Na+-K+-ATP매활성화SOD활성강저,병이철함량승고,단무통계학의의.결론:기허혈어형관심병심교통환자적전혈점도、혈장점도현저승고,홍세포변형능력명현강저,기궤제가능시유우홍세포표면타액산함량화구기함량감소,막담고순함량증다유관.