目的:观察两头尖提取物对猪血清免疫诱导大鼠肝纤维化模型的干预作用.方法:SD大鼠68只随机分为5组,即空白组、模型组、两头尖提取物组(以下简称提取组)、两头尖原药组(以下简称原药组)、扶正化瘀组(以下简称扶正组).采用猪血清腹腔注射法制备大鼠肝纤维化模型,0.5mL/只,每周2次,连续注射15周.第15周模型成功后,开始灌胃给药,扶正组给予扶正化瘀胶囊(0.525g·kg-1),原药组给予两头尖煎液(0.7g·kg-1),提取物组给予两头尖提取物(0.071g·kg-1),模型组与空白组灌服等量生理盐水,日1次,疗程8周.大鼠于第23周末处死取材,分别测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),白蛋白(Alb),透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),Ⅳ型胶原(CⅣ)含量与肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.HE染色与Masson法检测肝组织病理；免疫组化法(SABC法)测定肝组织中Ⅰ型胶原(col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(col-Ⅲ)表达.结果:提取组、原药组血清ALT,AST,Alb,HA,PCⅢ,CIV水平,肝组织Hyp含量分别为(79.77 ±14.68),(75.20±11.21),(168.22±19.46),(173.72±18.52)U·L-1,(27.40±1.78),(26.95±2.14)g·L-1,(52.36±5.12),(43.29±3.56),(51.63±6.41),(52.18±4.79),(14.92±2.26),(13.93±1.88)μg·L-1,(1.04±0.12),(1.15±0.06) mg·g-1.与模型组相比,提取组、原药组可显著降低血清ALT,AST,HA,PCⅢ,CIV水平与肝组织Hyp含量(P＜0.05),升高血清Alb水平(P＜0.05).与模型组相比,提取组、原药组炎症活动度、纤维化程度显著减轻.Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达面积和强度明显为弱,纤维间隔染色淡,无典型假小叶形成.显色指数结果显示,提取组、扶正组肝组织中col-Ⅰ,col-Ⅲ表达均明显减少.结论:采用猪血清免疫法可成功制备肝纤维化大鼠模型,两头尖原药及其提取物具有良好的抗肝纤维化作用,且提取物抗肝纤维化作用基本等同于两头尖原药,推测其作用机制为抑制ECM合成并促进ECM降解有关.
目的:觀察兩頭尖提取物對豬血清免疫誘導大鼠肝纖維化模型的榦預作用.方法:SD大鼠68隻隨機分為5組,即空白組、模型組、兩頭尖提取物組(以下簡稱提取組)、兩頭尖原藥組(以下簡稱原藥組)、扶正化瘀組(以下簡稱扶正組).採用豬血清腹腔註射法製備大鼠肝纖維化模型,0.5mL/隻,每週2次,連續註射15週.第15週模型成功後,開始灌胃給藥,扶正組給予扶正化瘀膠囊(0.525g·kg-1),原藥組給予兩頭尖煎液(0.7g·kg-1),提取物組給予兩頭尖提取物(0.071g·kg-1),模型組與空白組灌服等量生理鹽水,日1次,療程8週.大鼠于第23週末處死取材,分彆測定血清丙氨痠氨基轉移酶(ALT),天鼕氨痠氨基轉移酶(AST),白蛋白(Alb),透明質痠(HA),層黏蛋白(LN),Ⅲ型前膠原(PCⅢ),Ⅳ型膠原(CⅣ)含量與肝組織中羥脯氨痠(Hyp)含量.HE染色與Masson法檢測肝組織病理；免疫組化法(SABC法)測定肝組織中Ⅰ型膠原(col-Ⅰ)、Ⅲ型膠原(col-Ⅲ)錶達.結果:提取組、原藥組血清ALT,AST,Alb,HA,PCⅢ,CIV水平,肝組織Hyp含量分彆為(79.77 ±14.68),(75.20±11.21),(168.22±19.46),(173.72±18.52)U·L-1,(27.40±1.78),(26.95±2.14)g·L-1,(52.36±5.12),(43.29±3.56),(51.63±6.41),(52.18±4.79),(14.92±2.26),(13.93±1.88)μg·L-1,(1.04±0.12),(1.15±0.06) mg·g-1.與模型組相比,提取組、原藥組可顯著降低血清ALT,AST,HA,PCⅢ,CIV水平與肝組織Hyp含量(P＜0.05),升高血清Alb水平(P＜0.05).與模型組相比,提取組、原藥組炎癥活動度、纖維化程度顯著減輕.Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原錶達麵積和彊度明顯為弱,纖維間隔染色淡,無典型假小葉形成.顯色指數結果顯示,提取組、扶正組肝組織中col-Ⅰ,col-Ⅲ錶達均明顯減少.結論:採用豬血清免疫法可成功製備肝纖維化大鼠模型,兩頭尖原藥及其提取物具有良好的抗肝纖維化作用,且提取物抗肝纖維化作用基本等同于兩頭尖原藥,推測其作用機製為抑製ECM閤成併促進ECM降解有關.
목적:관찰량두첨제취물대저혈청면역유도대서간섬유화모형적간예작용.방법:SD대서68지수궤분위5조,즉공백조、모형조、량두첨제취물조(이하간칭제취조)、량두첨원약조(이하간칭원약조)、부정화어조(이하간칭부정조).채용저혈청복강주사법제비대서간섬유화모형,0.5mL/지,매주2차,련속주사15주.제15주모형성공후,개시관위급약,부정조급여부정화어효낭(0.525g·kg-1),원약조급여량두첨전액(0.7g·kg-1),제취물조급여량두첨제취물(0.071g·kg-1),모형조여공백조관복등량생리염수,일1차,료정8주.대서우제23주말처사취재,분별측정혈청병안산안기전이매(ALT),천동안산안기전이매(AST),백단백(Alb),투명질산(HA),층점단백(LN),Ⅲ형전효원(PCⅢ),Ⅳ형효원(CⅣ)함량여간조직중간포안산(Hyp)함량.HE염색여Masson법검측간조직병리；면역조화법(SABC법)측정간조직중Ⅰ형효원(col-Ⅰ)、Ⅲ형효원(col-Ⅲ)표체.결과:제취조、원약조혈청ALT,AST,Alb,HA,PCⅢ,CIV수평,간조직Hyp함량분별위(79.77 ±14.68),(75.20±11.21),(168.22±19.46),(173.72±18.52)U·L-1,(27.40±1.78),(26.95±2.14)g·L-1,(52.36±5.12),(43.29±3.56),(51.63±6.41),(52.18±4.79),(14.92±2.26),(13.93±1.88)μg·L-1,(1.04±0.12),(1.15±0.06) mg·g-1.여모형조상비,제취조、원약조가현저강저혈청ALT,AST,HA,PCⅢ,CIV수평여간조직Hyp함량(P＜0.05),승고혈청Alb수평(P＜0.05).여모형조상비,제취조、원약조염증활동도、섬유화정도현저감경.Ⅰ형효원、Ⅲ형효원표체면적화강도명현위약,섬유간격염색담,무전형가소협형성.현색지수결과현시,제취조、부정조간조직중col-Ⅰ,col-Ⅲ표체균명현감소.결론:채용저혈청면역법가성공제비간섬유화대서모형,량두첨원약급기제취물구유량호적항간섬유화작용,차제취물항간섬유화작용기본등동우량두첨원약,추측기작용궤제위억제ECM합성병촉진ECM강해유관.
