中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
2期
172-177
,共6页
清肝方%急性肝衰竭%清热化瘀%生存率%高迁移率族蛋白B1
清肝方%急性肝衰竭%清熱化瘀%生存率%高遷移率族蛋白B1
청간방%급성간쇠갈%청열화어%생존솔%고천이솔족단백B1
目的:观察清热化瘀中药复方——清肝方对急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,从mRNA水平探讨其抗ALF的机制.方法:采用D-氨基半乳糖(D-GalN)单次腹腔注射构建ALF大鼠模型,125只SD大鼠以是否接受造模和药物干预随机分为空白组、模型组、复方甘草酸苷组和清肝方组,每组再以36,96 h2个时间点继续随机分为1,2两个亚组,共8组,其中亚组1用于造模后36h取血及肝组织标本,亚组2用于96h后观察大鼠的生存率.用全自动生化分析法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBiL)；全自动血凝分析法检测血浆凝血酶原时间(PT)；常规HE染色作肝组织病理学观察.实时荧光定量(RT-PCR)检测HMGB1 mRNA的表达变化,以管家基因β-actin为对照,2-△△C(t)法计算目的基因相对表达量.结果:模型组、复方甘草酸苷组及清肝方组估计平均生存时间分别为64.6,71.9,83.3 h；log-rank检验提示清肝方组累积生存率高于模型组(P＜0.05).空白组、清肝方组和复方甘草酸苷组肝组织HMGB1 RNA/β-actin值均显著降低(0.006±0.003,0.067±0.033,0.112±0.027vs 0.245±0.153,均P＜0.01),清肝方组低于复方甘草酸苷组(P＜0.01).与模型组相比,空白组、清肝方组和复方甘草酸苷组在血清ALT,AST,TBiL和血浆PT水平方面与模型组相比均明显下降(P＜0.01),清肝方组低于复方甘草酸苷组(P＜0.01).清肝方组和复方甘草酸苷组肝组织损害程度积分与模型组相比明显下降(1.84±0.13,2.85±0.20vs 3.56±0.24,均P＜0.01),清热化瘀复方组低于复方甘草酸苷组(P＜0.01).结论:清肝方可有效改善D-GalN诱导的大鼠的肝功能、凝血功能及肝脏病理,降低死亡率,其发挥作用的分子机制与抑制HMBG1的表达有关.
目的:觀察清熱化瘀中藥複方——清肝方對急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠高遷移率族蛋白B1(HMGB1)錶達的影響,從mRNA水平探討其抗ALF的機製.方法:採用D-氨基半乳糖(D-GalN)單次腹腔註射構建ALF大鼠模型,125隻SD大鼠以是否接受造模和藥物榦預隨機分為空白組、模型組、複方甘草痠苷組和清肝方組,每組再以36,96 h2箇時間點繼續隨機分為1,2兩箇亞組,共8組,其中亞組1用于造模後36h取血及肝組織標本,亞組2用于96h後觀察大鼠的生存率.用全自動生化分析法檢測血清丙氨痠轉氨酶(ALT)、天鼕氨痠轉氨酶(AST)和總膽紅素(TBiL)；全自動血凝分析法檢測血漿凝血酶原時間(PT)；常規HE染色作肝組織病理學觀察.實時熒光定量(RT-PCR)檢測HMGB1 mRNA的錶達變化,以管傢基因β-actin為對照,2-△△C(t)法計算目的基因相對錶達量.結果:模型組、複方甘草痠苷組及清肝方組估計平均生存時間分彆為64.6,71.9,83.3 h；log-rank檢驗提示清肝方組纍積生存率高于模型組(P＜0.05).空白組、清肝方組和複方甘草痠苷組肝組織HMGB1 RNA/β-actin值均顯著降低(0.006±0.003,0.067±0.033,0.112±0.027vs 0.245±0.153,均P＜0.01),清肝方組低于複方甘草痠苷組(P＜0.01).與模型組相比,空白組、清肝方組和複方甘草痠苷組在血清ALT,AST,TBiL和血漿PT水平方麵與模型組相比均明顯下降(P＜0.01),清肝方組低于複方甘草痠苷組(P＜0.01).清肝方組和複方甘草痠苷組肝組織損害程度積分與模型組相比明顯下降(1.84±0.13,2.85±0.20vs 3.56±0.24,均P＜0.01),清熱化瘀複方組低于複方甘草痠苷組(P＜0.01).結論:清肝方可有效改善D-GalN誘導的大鼠的肝功能、凝血功能及肝髒病理,降低死亡率,其髮揮作用的分子機製與抑製HMBG1的錶達有關.
목적:관찰청열화어중약복방——청간방대급성간쇠갈(acute liver failure,ALF)대서고천이솔족단백B1(HMGB1)표체적영향,종mRNA수평탐토기항ALF적궤제.방법:채용D-안기반유당(D-GalN)단차복강주사구건ALF대서모형,125지SD대서이시부접수조모화약물간예수궤분위공백조、모형조、복방감초산감조화청간방조,매조재이36,96 h2개시간점계속수궤분위1,2량개아조,공8조,기중아조1용우조모후36h취혈급간조직표본,아조2용우96h후관찰대서적생존솔.용전자동생화분석법검측혈청병안산전안매(ALT)、천동안산전안매(AST)화총담홍소(TBiL)；전자동혈응분석법검측혈장응혈매원시간(PT)；상규HE염색작간조직병이학관찰.실시형광정량(RT-PCR)검측HMGB1 mRNA적표체변화,이관가기인β-actin위대조,2-△△C(t)법계산목적기인상대표체량.결과:모형조、복방감초산감조급청간방조고계평균생존시간분별위64.6,71.9,83.3 h；log-rank검험제시청간방조루적생존솔고우모형조(P＜0.05).공백조、청간방조화복방감초산감조간조직HMGB1 RNA/β-actin치균현저강저(0.006±0.003,0.067±0.033,0.112±0.027vs 0.245±0.153,균P＜0.01),청간방조저우복방감초산감조(P＜0.01).여모형조상비,공백조、청간방조화복방감초산감조재혈청ALT,AST,TBiL화혈장PT수평방면여모형조상비균명현하강(P＜0.01),청간방조저우복방감초산감조(P＜0.01).청간방조화복방감초산감조간조직손해정도적분여모형조상비명현하강(1.84±0.13,2.85±0.20vs 3.56±0.24,균P＜0.01),청열화어복방조저우복방감초산감조(P＜0.01).결론:청간방가유효개선D-GalN유도적대서적간공능、응혈공능급간장병리,강저사망솔,기발휘작용적분자궤제여억제HMBG1적표체유관.
