中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
2期
168-172
,共5页
和厚朴酚%青蒿素%细胞周期%协同作用
和厚樸酚%青蒿素%細胞週期%協同作用
화후박분%청호소%세포주기%협동작용
目的:观察和厚朴酚(HNK)联合青蒿素(ART)对人鼻咽癌细胞(CNE-2)细胞周期的调控作用,探讨其可能的机制.方法:CNE-2细胞经胸腺嘧啶核苷(TdR,终浓度为2 mmol·L-1)处理16h,2次PBS洗脱后用RMPI-1640培养基10h,再次加入终浓度为2 mmol·L-的TdR处理16h,PBS洗脱后收集细胞用于下一步的实验研究.HNK(7.5 mg·L-1),ART(7.5mg·L-1)单独及联合作用于已同步化的CNE-2细胞24h,同时设立对照组,流式细胞仪检测细胞周期分布的改变；RT-PCR检测cyclin D1,cyclin E1,p27 mRNA表达.结果:CNE-2细胞经胸腺嘧啶核苷2次处理后,流式细胞仪检测显示,G1,S,G2期细胞比例分别为(72.64±5.01)％,(24.60±4.35)％,(0.00)％,表明细胞处于G1/S交界处.HNK+ART组、HNK组、ART组的G1期细胞比例分别为(90.78±9.49)％,(67.86±1.59)％,(66.77±2.25)％,提示HNK+ART组较HNK组或ART组显著地将CNE-2细胞阻滞在G1期(P＜0.05).RT-PCR检测显示HNK+ART组、HNK组、ART组的cyclin D1mRNA表达分别为(0.237±0.014),(0.328±0.002)及(0.368±0.007);cyclin E1mRNA的表达各组依次是(0.445±0.027),(0.572±0.005)及(0.542±0.006)；p27mRNA的表达各组分别是(1.069±0.046),(0.543±0.022)及(0.388±0.004),与单药组比较,HNK+ART组显著下调cyclin D1,cyclin E1mRNA的表达(P＜0.05),显著上调p27mRNA的表达(P＜0.05).结论:HNK+ART应用以协同方式诱导CNE-2细胞阻滞于G1期,这可能与通过下调cyclin D1及cyckin E1的mRNA表达及上调p27 mRNA表达有关.
目的:觀察和厚樸酚(HNK)聯閤青蒿素(ART)對人鼻嚥癌細胞(CNE-2)細胞週期的調控作用,探討其可能的機製.方法:CNE-2細胞經胸腺嘧啶覈苷(TdR,終濃度為2 mmol·L-1)處理16h,2次PBS洗脫後用RMPI-1640培養基10h,再次加入終濃度為2 mmol·L-的TdR處理16h,PBS洗脫後收集細胞用于下一步的實驗研究.HNK(7.5 mg·L-1),ART(7.5mg·L-1)單獨及聯閤作用于已同步化的CNE-2細胞24h,同時設立對照組,流式細胞儀檢測細胞週期分佈的改變；RT-PCR檢測cyclin D1,cyclin E1,p27 mRNA錶達.結果:CNE-2細胞經胸腺嘧啶覈苷2次處理後,流式細胞儀檢測顯示,G1,S,G2期細胞比例分彆為(72.64±5.01)％,(24.60±4.35)％,(0.00)％,錶明細胞處于G1/S交界處.HNK+ART組、HNK組、ART組的G1期細胞比例分彆為(90.78±9.49)％,(67.86±1.59)％,(66.77±2.25)％,提示HNK+ART組較HNK組或ART組顯著地將CNE-2細胞阻滯在G1期(P＜0.05).RT-PCR檢測顯示HNK+ART組、HNK組、ART組的cyclin D1mRNA錶達分彆為(0.237±0.014),(0.328±0.002)及(0.368±0.007);cyclin E1mRNA的錶達各組依次是(0.445±0.027),(0.572±0.005)及(0.542±0.006)；p27mRNA的錶達各組分彆是(1.069±0.046),(0.543±0.022)及(0.388±0.004),與單藥組比較,HNK+ART組顯著下調cyclin D1,cyclin E1mRNA的錶達(P＜0.05),顯著上調p27mRNA的錶達(P＜0.05).結論:HNK+ART應用以協同方式誘導CNE-2細胞阻滯于G1期,這可能與通過下調cyclin D1及cyckin E1的mRNA錶達及上調p27 mRNA錶達有關.
목적:관찰화후박분(HNK)연합청호소(ART)대인비인암세포(CNE-2)세포주기적조공작용,탐토기가능적궤제.방법:CNE-2세포경흉선밀정핵감(TdR,종농도위2 mmol·L-1)처리16h,2차PBS세탈후용RMPI-1640배양기10h,재차가입종농도위2 mmol·L-적TdR처리16h,PBS세탈후수집세포용우하일보적실험연구.HNK(7.5 mg·L-1),ART(7.5mg·L-1)단독급연합작용우이동보화적CNE-2세포24h,동시설립대조조,류식세포의검측세포주기분포적개변；RT-PCR검측cyclin D1,cyclin E1,p27 mRNA표체.결과:CNE-2세포경흉선밀정핵감2차처리후,류식세포의검측현시,G1,S,G2기세포비례분별위(72.64±5.01)％,(24.60±4.35)％,(0.00)％,표명세포처우G1/S교계처.HNK+ART조、HNK조、ART조적G1기세포비례분별위(90.78±9.49)％,(67.86±1.59)％,(66.77±2.25)％,제시HNK+ART조교HNK조혹ART조현저지장CNE-2세포조체재G1기(P＜0.05).RT-PCR검측현시HNK+ART조、HNK조、ART조적cyclin D1mRNA표체분별위(0.237±0.014),(0.328±0.002)급(0.368±0.007);cyclin E1mRNA적표체각조의차시(0.445±0.027),(0.572±0.005)급(0.542±0.006)；p27mRNA적표체각조분별시(1.069±0.046),(0.543±0.022)급(0.388±0.004),여단약조비교,HNK+ART조현저하조cyclin D1,cyclin E1mRNA적표체(P＜0.05),현저상조p27mRNA적표체(P＜0.05).결론:HNK+ART응용이협동방식유도CNE-2세포조체우G1기,저가능여통과하조cyclin D1급cyckin E1적mRNA표체급상조p27 mRNA표체유관.
