中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
2期
163-167
,共5页
当归补血汤%与肿瘤共培养血管内皮细胞%细胞增殖%分子机制
噹歸補血湯%與腫瘤共培養血管內皮細胞%細胞增殖%分子機製
당귀보혈탕%여종류공배양혈관내피세포%세포증식%분자궤제
目的:通过当归补血汤对与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤抑制肿瘤血管生成的可能机制.方法:应用Transwell建立与肿瘤共培养血管内皮细胞模型(以下简称共培养模型),在不同剂量当归补血汤的干预下,通过CCK-8法观察与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖作用;通过ELISA法检测与肿瘤共培养血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达.结果:当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞增殖,与正常组比较,高、中、低剂量组均有差异性(P<0.01,P<0.01,P<0.05);抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖,且与剂量呈正相关,与共培养模型组比较,各剂量组均有显著差异(P<0.01).当归补血汤各剂量组均能促进与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGF的表达;抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关;促进与肿瘤共培养血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达.结论:当归补血汤能够抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关.
目的:通過噹歸補血湯對與腫瘤共培養血管內皮細胞增殖及分子錶達的研究,探討噹歸補血湯抑製腫瘤血管生成的可能機製.方法:應用Transwell建立與腫瘤共培養血管內皮細胞模型(以下簡稱共培養模型),在不同劑量噹歸補血湯的榦預下,通過CCK-8法觀察與腫瘤共培養血管內皮細胞的增殖作用;通過ELISA法檢測與腫瘤共培養血管內皮細胞血管內皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的錶達.結果:噹歸補血湯能夠促進正常血管內皮細胞增殖,與正常組比較,高、中、低劑量組均有差異性(P<0.01,P<0.01,P<0.05);抑製與腫瘤共培養血管內皮細胞增殖,且與劑量呈正相關,與共培養模型組比較,各劑量組均有顯著差異(P<0.01).噹歸補血湯各劑量組均能促進與腫瘤共培養血管內皮細胞VEGF的錶達;抑製與腫瘤共培養血管內皮細胞VEGFR1,VEGFR2的錶達,且與劑量呈正相關;促進與腫瘤共培養血管內皮細胞sVEGFR1,sVEGFR2的錶達.結論:噹歸補血湯能夠抑製與腫瘤共培養血管內皮細胞的增殖,其機製可能與其調節VEGF與VEGFR和sVEGFR兩種受體的結閤有關.
목적:통과당귀보혈탕대여종류공배양혈관내피세포증식급분자표체적연구,탐토당귀보혈탕억제종류혈관생성적가능궤제.방법:응용Transwell건립여종류공배양혈관내피세포모형(이하간칭공배양모형),재불동제량당귀보혈탕적간예하,통과CCK-8법관찰여종류공배양혈관내피세포적증식작용;통과ELISA법검측여종류공배양혈관내피세포혈관내피생장인자(VEGF)급기수체(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)적표체.결과:당귀보혈탕능구촉진정상혈관내피세포증식,여정상조비교,고、중、저제량조균유차이성(P<0.01,P<0.01,P<0.05);억제여종류공배양혈관내피세포증식,차여제량정정상관,여공배양모형조비교,각제량조균유현저차이(P<0.01).당귀보혈탕각제량조균능촉진여종류공배양혈관내피세포VEGF적표체;억제여종류공배양혈관내피세포VEGFR1,VEGFR2적표체,차여제량정정상관;촉진여종류공배양혈관내피세포sVEGFR1,sVEGFR2적표체.결론:당귀보혈탕능구억제여종류공배양혈관내피세포적증식,기궤제가능여기조절VEGF여VEGFR화sVEGFR량충수체적결합유관.