中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
7期
254-258
,共5页
司秋菊%张艳慧%王鑫国%江玉娟%王贵娟
司鞦菊%張豔慧%王鑫國%江玉娟%王貴娟
사추국%장염혜%왕흠국%강옥연%왕귀연
动脉粥样硬化%核因子-κB%大黄蜜虫丸%肿瘤坏死因子%细胞间黏附分子-1
動脈粥樣硬化%覈因子-κB%大黃蜜蟲汍%腫瘤壞死因子%細胞間黏附分子-1
동맥죽양경화%핵인자-κB%대황밀충환%종류배사인자%세포간점부분자-1
目的:观察大黄蜜虫丸(DHZCP)对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎性相关因子表达的影响,探讨DHZCP抗AS免疫炎症的机制.方法:SD雄性大鼠32只随机分为对照组、模型组、DHZCP高剂量、低剂量(1.4,0.7 g·kg-1)组,每组8只.采用高脂饲喂联合维生素D3(VitD3)复制大鼠AS模型,21 d后,用DHZCP灌胃8周,观察各组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α),HE染色观察主动脉病理变化,免疫组织化学染色观察核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达,并采用半定量计算机图像分析计算NF-κB及ICAM-1阳性细胞率.结果:模型组血脂、血清TNF-α升高；主动脉内膜显著增厚,可见纤维帽和胆固醇结晶；NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率分别是(47.35±5.18)％,(55.92 ±0.40)％,明显高于DHZCP治疗组(P＜0.01,P＜0.05).DHZCP 2个剂量组血清脂质、TNF-α明显低于模型组；DHZCP高剂量组主动脉病变较低剂量组轻,明显优于模型组；NF-κB及ICAM-1蛋白表达阳性细胞率(16.71±4.43)％,(19.73±0.28)％,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:DHZCP通过下调NF-κB信号通路的蛋白表达,减少TNF-α,ICAM-1等炎性因子释放,抑制炎症反应,发挥抗AS作用.
目的:觀察大黃蜜蟲汍(DHZCP)對動脈粥樣硬化(AS)大鼠炎性相關因子錶達的影響,探討DHZCP抗AS免疫炎癥的機製.方法:SD雄性大鼠32隻隨機分為對照組、模型組、DHZCP高劑量、低劑量(1.4,0.7 g·kg-1)組,每組8隻.採用高脂飼餵聯閤維生素D3(VitD3)複製大鼠AS模型,21 d後,用DHZCP灌胃8週,觀察各組大鼠甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清腫瘤壞死因子(TNF-α),HE染色觀察主動脈病理變化,免疫組織化學染色觀察覈因子-κB(NF-κB)及細胞間黏附分子(ICAM-1)蛋白錶達,併採用半定量計算機圖像分析計算NF-κB及ICAM-1暘性細胞率.結果:模型組血脂、血清TNF-α升高；主動脈內膜顯著增厚,可見纖維帽和膽固醇結晶；NF-κB及ICAM-1蛋白錶達暘性細胞率分彆是(47.35±5.18)％,(55.92 ±0.40)％,明顯高于DHZCP治療組(P＜0.01,P＜0.05).DHZCP 2箇劑量組血清脂質、TNF-α明顯低于模型組；DHZCP高劑量組主動脈病變較低劑量組輕,明顯優于模型組；NF-κB及ICAM-1蛋白錶達暘性細胞率(16.71±4.43)％,(19.73±0.28)％,明顯低于模型組(P＜0.01,P＜0.05).結論:DHZCP通過下調NF-κB信號通路的蛋白錶達,減少TNF-α,ICAM-1等炎性因子釋放,抑製炎癥反應,髮揮抗AS作用.
목적:관찰대황밀충환(DHZCP)대동맥죽양경화(AS)대서염성상관인자표체적영향,탐토DHZCP항AS면역염증적궤제.방법:SD웅성대서32지수궤분위대조조、모형조、DHZCP고제량、저제량(1.4,0.7 g·kg-1)조,매조8지.채용고지사위연합유생소D3(VitD3)복제대서AS모형,21 d후,용DHZCP관위8주,관찰각조대서감유삼지(TG)、총담고순(TC)、고밀도지단백(HDL-C)、저밀도지단백(LDL-C)급혈청종류배사인자(TNF-α),HE염색관찰주동맥병리변화,면역조직화학염색관찰핵인자-κB(NF-κB)급세포간점부분자(ICAM-1)단백표체,병채용반정량계산궤도상분석계산NF-κB급ICAM-1양성세포솔.결과:모형조혈지、혈청TNF-α승고；주동맥내막현저증후,가견섬유모화담고순결정；NF-κB급ICAM-1단백표체양성세포솔분별시(47.35±5.18)％,(55.92 ±0.40)％,명현고우DHZCP치료조(P＜0.01,P＜0.05).DHZCP 2개제량조혈청지질、TNF-α명현저우모형조；DHZCP고제량조주동맥병변교저제량조경,명현우우모형조；NF-κB급ICAM-1단백표체양성세포솔(16.71±4.43)％,(19.73±0.28)％,명현저우모형조(P＜0.01,P＜0.05).결론:DHZCP통과하조NF-κB신호통로적단백표체,감소TNF-α,ICAM-1등염성인자석방,억제염증반응,발휘항AS작용.
