中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
7期
159-164
,共6页
付剑江%王曦聆%吕红%刘蓉%尹小英%郑洋滨%罗永明
付劍江%王晞聆%呂紅%劉蓉%尹小英%鄭洋濱%囉永明
부검강%왕희령%려홍%류용%윤소영%정양빈%라영명
罗布麻叶提取物%高血压%一氧化氮%内皮型一氧化氮合酶%磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B
囉佈痳葉提取物%高血壓%一氧化氮%內皮型一氧化氮閤酶%燐脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B
라포마협제취물%고혈압%일양화담%내피형일양화담합매%린지선기순3격매화(혹)단백격매B
目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)的抗高血压作用及其激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和(或)蛋白激酶B(Akt)信号转导通路促进一氧化氮释放的作用.方法:采用双肾双夹法建立Beagle犬高血压模型,随后按血压值将Beagle犬随机分为模型组(ig,生理盐水)、马来酸依那普利组(ig,1.66 mg· kg-1)、ELA低剂量组(ig 23mg· kg-1)、高剂量组(ig ELA 46 mg· kg-1).受试动物在单次给予上述药物后,每隔1h记录1次动物血压,连续8h,观察ELA的降压作用；采用细胞培养法,观察ELA对内皮细胞(EAhy 926)一氧化氮(NO)产量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响；采用Western blot法,观察ELA对eNOS,磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)以及磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)表达量的影响.结果:给药后,ELA高、低剂量组Beagle犬收缩压分别为(140.4±7.5),(136.2±6.8) mmHg;舒张压分别为(63.5±3.3),(72.2 ±4.4) mmHg;平均血压分别为(88.9±4.7),(93.3±5.2) mmHg,与给药前相比均显著降低(P＜0.01)；ELA可显著增加EA Hy926细胞NO的释放量(P＜0.01),提高eNOS活性(P＜0.01)；Western blot 结果表明,ELA可显著增加p-eNOS,p-PI3K以及p-Akt的表达量,与对照组相比,具有显著差异(P＜0.01).结论:ELA具有明显的降压作用.激活血管内皮细胞内PI3K/Akt信号转导途径,从而促进eNOS磷酸化,提高eNOS活性、增加NO可能是ELA降压作用的机制之一.
目的:研究囉佈痳葉提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)的抗高血壓作用及其激活燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)和(或)蛋白激酶B(Akt)信號轉導通路促進一氧化氮釋放的作用.方法:採用雙腎雙夾法建立Beagle犬高血壓模型,隨後按血壓值將Beagle犬隨機分為模型組(ig,生理鹽水)、馬來痠依那普利組(ig,1.66 mg· kg-1)、ELA低劑量組(ig 23mg· kg-1)、高劑量組(ig ELA 46 mg· kg-1).受試動物在單次給予上述藥物後,每隔1h記錄1次動物血壓,連續8h,觀察ELA的降壓作用；採用細胞培養法,觀察ELA對內皮細胞(EAhy 926)一氧化氮(NO)產量和內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)活性的影響；採用Western blot法,觀察ELA對eNOS,燐痠化內皮型一氧化氮閤酶(p-eNOS)、燐痠化燐脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)以及燐痠化蛋白激酶B (p-Akt)錶達量的影響.結果:給藥後,ELA高、低劑量組Beagle犬收縮壓分彆為(140.4±7.5),(136.2±6.8) mmHg;舒張壓分彆為(63.5±3.3),(72.2 ±4.4) mmHg;平均血壓分彆為(88.9±4.7),(93.3±5.2) mmHg,與給藥前相比均顯著降低(P＜0.01)；ELA可顯著增加EA Hy926細胞NO的釋放量(P＜0.01),提高eNOS活性(P＜0.01)；Western blot 結果錶明,ELA可顯著增加p-eNOS,p-PI3K以及p-Akt的錶達量,與對照組相比,具有顯著差異(P＜0.01).結論:ELA具有明顯的降壓作用.激活血管內皮細胞內PI3K/Akt信號轉導途徑,從而促進eNOS燐痠化,提高eNOS活性、增加NO可能是ELA降壓作用的機製之一.
목적:연구라포마협제취물(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)적항고혈압작용급기격활린지선기순3격매(PI3K)화(혹)단백격매B(Akt)신호전도통로촉진일양화담석방적작용.방법:채용쌍신쌍협법건립Beagle견고혈압모형,수후안혈압치장Beagle견수궤분위모형조(ig,생리염수)、마래산의나보리조(ig,1.66 mg· kg-1)、ELA저제량조(ig 23mg· kg-1)、고제량조(ig ELA 46 mg· kg-1).수시동물재단차급여상술약물후,매격1h기록1차동물혈압,련속8h,관찰ELA적강압작용；채용세포배양법,관찰ELA대내피세포(EAhy 926)일양화담(NO)산량화내피형일양화담합매(eNOS)활성적영향；채용Western blot법,관찰ELA대eNOS,린산화내피형일양화담합매(p-eNOS)、린산화린지선기순3격매(p-PI3K)이급린산화단백격매B (p-Akt)표체량적영향.결과:급약후,ELA고、저제량조Beagle견수축압분별위(140.4±7.5),(136.2±6.8) mmHg;서장압분별위(63.5±3.3),(72.2 ±4.4) mmHg;평균혈압분별위(88.9±4.7),(93.3±5.2) mmHg,여급약전상비균현저강저(P＜0.01)；ELA가현저증가EA Hy926세포NO적석방량(P＜0.01),제고eNOS활성(P＜0.01)；Western blot 결과표명,ELA가현저증가p-eNOS,p-PI3K이급p-Akt적표체량,여대조조상비,구유현저차이(P＜0.01).결론:ELA구유명현적강압작용.격활혈관내피세포내PI3K/Akt신호전도도경,종이촉진eNOS린산화,제고eNOS활성、증가NO가능시ELA강압작용적궤제지일.
