医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2013年
4期
638-641
,共4页
内皮细胞%脑血管损伤%脂多糖类
內皮細胞%腦血管損傷%脂多糖類
내피세포%뇌혈관손상%지다당류
[目的]阐明PKC-α/RhoA信号途径在LPS致脑血管内皮细胞通透性升高过程中的调控作用.[方法]利用Pull Down和体外酶学实验分别检测LPS对PKC-α、RhoA活化作用,转染抑制性质粒N19RHOA和小干扰RNA-PKC-α分别抑制PKC-α、RhoA活化,并通过F-actin染色、Western Blot和免疫荧光技术分别检测抑制PKC-α、RhoA活化后LPS致紧密连接(TJ)破坏作用的变化.分别比较抑制RHOA后LPS对PKC-α活化能力的作用及抑制PKC-α后LPS对ROHA活化能力的作用以了解上述2个信号的相互调控关系.[结果]LPS作用5 min,PKC-α、RhoA均能活化,抑制PKC-α、RhoA活化可明显改善LPS导致的TS蛋白下调及细胞骨架重组作用,上述过程中,PKC-α为RhoA的上游调控信号.[结论]LPS通过PKC-α/RhoA信号途径促使脑血管内皮细胞TJ开放,通透性升高.
[目的]闡明PKC-α/RhoA信號途徑在LPS緻腦血管內皮細胞通透性升高過程中的調控作用.[方法]利用Pull Down和體外酶學實驗分彆檢測LPS對PKC-α、RhoA活化作用,轉染抑製性質粒N19RHOA和小榦擾RNA-PKC-α分彆抑製PKC-α、RhoA活化,併通過F-actin染色、Western Blot和免疫熒光技術分彆檢測抑製PKC-α、RhoA活化後LPS緻緊密連接(TJ)破壞作用的變化.分彆比較抑製RHOA後LPS對PKC-α活化能力的作用及抑製PKC-α後LPS對ROHA活化能力的作用以瞭解上述2箇信號的相互調控關繫.[結果]LPS作用5 min,PKC-α、RhoA均能活化,抑製PKC-α、RhoA活化可明顯改善LPS導緻的TS蛋白下調及細胞骨架重組作用,上述過程中,PKC-α為RhoA的上遊調控信號.[結論]LPS通過PKC-α/RhoA信號途徑促使腦血管內皮細胞TJ開放,通透性升高.
[목적]천명PKC-α/RhoA신호도경재LPS치뇌혈관내피세포통투성승고과정중적조공작용.[방법]이용Pull Down화체외매학실험분별검측LPS대PKC-α、RhoA활화작용,전염억제성질립N19RHOA화소간우RNA-PKC-α분별억제PKC-α、RhoA활화,병통과F-actin염색、Western Blot화면역형광기술분별검측억제PKC-α、RhoA활화후LPS치긴밀련접(TJ)파배작용적변화.분별비교억제RHOA후LPS대PKC-α활화능력적작용급억제PKC-α후LPS대ROHA활화능력적작용이료해상술2개신호적상호조공관계.[결과]LPS작용5 min,PKC-α、RhoA균능활화,억제PKC-α、RhoA활화가명현개선LPS도치적TS단백하조급세포골가중조작용,상술과정중,PKC-α위RhoA적상유조공신호.[결론]LPS통과PKC-α/RhoA신호도경촉사뇌혈관내피세포TJ개방,통투성승고.
