北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
4期
242-245,262
,共5页
王娣%唐启盛%赵瑞珍%田青%黄育玲
王娣%唐啟盛%趙瑞珍%田青%黃育玲
왕제%당계성%조서진%전청%황육령
颐脑解郁方%脑缺血后抑郁症%磷脂酰肌醇通路%三磷酸肌醇%蛋白激酶C%大鼠
頤腦解鬱方%腦缺血後抑鬱癥%燐脂酰肌醇通路%三燐痠肌醇%蛋白激酶C%大鼠
이뇌해욱방%뇌결혈후억욱증%린지선기순통로%삼린산기순%단백격매C%대서
目的 从磷脂酰肌醇(PI)通路探讨脑缺血后抑郁症的发病机制及颐脑解郁方对其干预的作用机理.方法 复制脑缺血后抑郁状态大鼠模型后,用酶联免疫法测定PI通路上重要调节因子三磷酸肌醇(IP3)的含量；用蛋白印迹分析法测定PI通路上重要调节因子蛋白激酶C(PKC)的含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果 模型组大鼠皮层及海马IP3含量明显升高,与正常组相比有统计学意义(P＜0.01).中药组及西药组大鼠皮层及海马IP3含量均较模型组明显下降,有统计学意义(P＜0.01).与西药组相比,中药组皮层IP3含量无明显差别(P＞0.05)；中药组海马IP3含量有明显差别,有统计学意义(P＜0.05).模型组、假手术组大鼠海马及皮层PKCα含量明显升高,与正常组相比有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01)；经药物治疗后,中药组及西药组大鼠海马及皮层PKCα含量明显下降,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01).结论 脑缺血后抑郁症的发病可能与PI通路有关；颐脑解郁方和盐酸氟西汀对PI通路有干预作用,这可能是其治疗脑缺血后抑郁症的作用靶点.
目的 從燐脂酰肌醇(PI)通路探討腦缺血後抑鬱癥的髮病機製及頤腦解鬱方對其榦預的作用機理.方法 複製腦缺血後抑鬱狀態大鼠模型後,用酶聯免疫法測定PI通路上重要調節因子三燐痠肌醇(IP3)的含量；用蛋白印跡分析法測定PI通路上重要調節因子蛋白激酶C(PKC)的含量的變化及中藥頤腦解鬱方的榦預作用.結果 模型組大鼠皮層及海馬IP3含量明顯升高,與正常組相比有統計學意義(P＜0.01).中藥組及西藥組大鼠皮層及海馬IP3含量均較模型組明顯下降,有統計學意義(P＜0.01).與西藥組相比,中藥組皮層IP3含量無明顯差彆(P＞0.05)；中藥組海馬IP3含量有明顯差彆,有統計學意義(P＜0.05).模型組、假手術組大鼠海馬及皮層PKCα含量明顯升高,與正常組相比有顯著性差異(P ＜0.05,P＜0.01)；經藥物治療後,中藥組及西藥組大鼠海馬及皮層PKCα含量明顯下降,與模型組相比有顯著性差異(P＜0.01).結論 腦缺血後抑鬱癥的髮病可能與PI通路有關；頤腦解鬱方和鹽痠氟西汀對PI通路有榦預作用,這可能是其治療腦缺血後抑鬱癥的作用靶點.
목적 종린지선기순(PI)통로탐토뇌결혈후억욱증적발병궤제급이뇌해욱방대기간예적작용궤리.방법 복제뇌결혈후억욱상태대서모형후,용매련면역법측정PI통로상중요조절인자삼린산기순(IP3)적함량；용단백인적분석법측정PI통로상중요조절인자단백격매C(PKC)적함량적변화급중약이뇌해욱방적간예작용.결과 모형조대서피층급해마IP3함량명현승고,여정상조상비유통계학의의(P＜0.01).중약조급서약조대서피층급해마IP3함량균교모형조명현하강,유통계학의의(P＜0.01).여서약조상비,중약조피층IP3함량무명현차별(P＞0.05)；중약조해마IP3함량유명현차별,유통계학의의(P＜0.05).모형조、가수술조대서해마급피층PKCα함량명현승고,여정상조상비유현저성차이(P ＜0.05,P＜0.01)；경약물치료후,중약조급서약조대서해마급피층PKCα함량명현하강,여모형조상비유현저성차이(P＜0.01).결론 뇌결혈후억욱증적발병가능여PI통로유관；이뇌해욱방화염산불서정대PI통로유간예작용,저가능시기치료뇌결혈후억욱증적작용파점.
