现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2013年
4期
686-689
,共4页
穆晓东%张晔%曲秀娟%侯科佐%康健%刘云鹏%胡雪君
穆曉東%張曄%麯秀娟%侯科佐%康健%劉雲鵬%鬍雪君
목효동%장엽%곡수연%후과좌%강건%류운붕%호설군
盐酸埃克替尼%人非小细胞肺癌%PI3K/Akt通路%细胞凋亡
鹽痠埃剋替尼%人非小細胞肺癌%PI3K/Akt通路%細胞凋亡
염산애극체니%인비소세포폐암%PI3K/Akt통로%세포조망
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂盐酸埃克替尼(Icotinib)对人非小细胞肺癌(NSCLC) HCC827细胞Akt通路的活化和凋亡相关蛋白PARP、Caspase-3和Caspase-8表达的影响.方法:将体外培养的人肺癌HCC827细胞分为Icotinib处理组和未处理的对照组,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测Icotinib对细胞增殖的抑制作用,采用Western blot检测蛋白表达,应用SPSS 13.0进行统计学分析.结果:Icotinib处理HCC827细胞48h的IC50为0.65 μmol/L;选用0.001、0.01 μmol/L和0.1 μmol/L的Icotinib分别作用HCC827细胞48h,细胞凋亡率分别为(3.35±1.77)％、(8.95±3.18)％和(20.4±3.12)％(P＜0.05).与对照组相比,Icotinib明显抑制Akt的磷酸化水平,诱导PARP、Caspase-3和Caspase-8活化裂解.结论:Icotinib通过抑制Akt信号通路的活化、进一步诱导PARP、Caspase-3和Caspase-8裂解,进而抑制人NSCLC细胞增殖及诱导细胞凋亡.
目的:探討酪氨痠蛋白激酶抑製劑鹽痠埃剋替尼(Icotinib)對人非小細胞肺癌(NSCLC) HCC827細胞Akt通路的活化和凋亡相關蛋白PARP、Caspase-3和Caspase-8錶達的影響.方法:將體外培養的人肺癌HCC827細胞分為Icotinib處理組和未處理的對照組,採用四甲基偶氮唑鹽法(MTT)檢測Icotinib對細胞增殖的抑製作用,採用Western blot檢測蛋白錶達,應用SPSS 13.0進行統計學分析.結果:Icotinib處理HCC827細胞48h的IC50為0.65 μmol/L;選用0.001、0.01 μmol/L和0.1 μmol/L的Icotinib分彆作用HCC827細胞48h,細胞凋亡率分彆為(3.35±1.77)％、(8.95±3.18)％和(20.4±3.12)％(P＜0.05).與對照組相比,Icotinib明顯抑製Akt的燐痠化水平,誘導PARP、Caspase-3和Caspase-8活化裂解.結論:Icotinib通過抑製Akt信號通路的活化、進一步誘導PARP、Caspase-3和Caspase-8裂解,進而抑製人NSCLC細胞增殖及誘導細胞凋亡.
목적:탐토락안산단백격매억제제염산애극체니(Icotinib)대인비소세포폐암(NSCLC) HCC827세포Akt통로적활화화조망상관단백PARP、Caspase-3화Caspase-8표체적영향.방법:장체외배양적인폐암HCC827세포분위Icotinib처리조화미처리적대조조,채용사갑기우담서염법(MTT)검측Icotinib대세포증식적억제작용,채용Western blot검측단백표체,응용SPSS 13.0진행통계학분석.결과:Icotinib처리HCC827세포48h적IC50위0.65 μmol/L;선용0.001、0.01 μmol/L화0.1 μmol/L적Icotinib분별작용HCC827세포48h,세포조망솔분별위(3.35±1.77)％、(8.95±3.18)％화(20.4±3.12)％(P＜0.05).여대조조상비,Icotinib명현억제Akt적린산화수평,유도PARP、Caspase-3화Caspase-8활화렬해.결론:Icotinib통과억제Akt신호통로적활화、진일보유도PARP、Caspase-3화Caspase-8렬해,진이억제인NSCLC세포증식급유도세포조망.
