CAJ | 학술논문

目的:观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatisase-associated lipocalin,NGAL)对大鼠缺血再灌注肾损伤(I/R)的作用机制.方法:通过切除一侧肾脏,夹闭对侧肾蒂45 min的方法来建立大鼠I/R模型.雄性SD大鼠随机分为对照组、I/R组、缺血再灌注给药组(NGAL组),对照组、I/R组、NGAL组实验结束时分别用HE染色观察3组动物肾组织病理变化;再灌注24h后测血肌酐(Scr)和尿素氮(Bun),TUNEL观察肾小管上皮细胞凋亡情况,免疫组化检测Bax与激活的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3,CC3)的表达;Western Blot技术检测凋亡蛋白Fas、Bcl-2表达的变化.结果:与I/R组比较,NGAL组Scr、Bun分别为(63.400±11.908 vs 121.857±17.151) μmol/L、(14.840±2.868 vs 28.557±6.434)mmol/L,肾小管上皮细胞凋亡数量减少(7.800±1.924 vs 15.400±3.049);NGAL组肾组织Fas mRNA(2.34±0.51 vs 6.84±2.34)表达降低、Bax蛋白[(7.440±1.640)％ vs(15.456±1.955)％]表达降低、CC3蛋白[(3.171±0.321)％vs (7.291±1.059)％]表达降低、Bcl-2蛋白(6.91±1.64 vs 5.30±1.48)表达升高(P＜0.05).结论:NGAL对大鼠I/R的肾小管上皮细胞有保护作用,其作用与减少细胞凋亡、改变凋亡蛋白的表达,从而减轻组织损伤,发挥肾脏保护作用有关.
목적:관찰중성립세포명효매상관지질운재단백(neutrophil gelatisase-associated lipocalin,NGAL)대대서결혈재관주신손상(I/R)적작용궤제.방법:통과절제일측신장,협폐대측신체45 min적방법래건립대서I/R모형.웅성SD대서수궤분위대조조、I/R조、결혈재관주급약조(NGAL조),대조조、I/R조、NGAL조실험결속시분별용HE염색관찰3조동물신조직병리변화;재관주24h후측혈기항(Scr)화뇨소담(Bun),TUNEL관찰신소관상피세포조망정황,면역조화검측Bax여격활적천동안산특이성반광안산단백매-3(cleaved caspase-3,CC3)적표체;Western Blot기술검측조망단백Fas、Bcl-2표체적변화.결과:여I/R조비교,NGAL조Scr、Bun분별위(63.400±11.908 vs 121.857±17.151) μmol/L、(14.840±2.868 vs 28.557±6.434)mmol/L,신소관상피세포조망수량감소(7.800±1.924 vs 15.400±3.049);NGAL조신조직Fas mRNA(2.34±0.51 vs 6.84±2.34)표체강저、Bax단백[(7.440±1.640)％ vs(15.456±1.955)％]표체강저、CC3단백[(3.171±0.321)％vs (7.291±1.059)％]표체강저、Bcl-2단백(6.91±1.64 vs 5.30±1.48)표체승고(P＜0.05).결론:NGAL대대서I/R적신소관상피세포유보호작용,기작용여감소세포조망、개변조망단백적표체,종이감경조직손상,발휘신장보호작용유관.