实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2013年
7期
1041-1044
,共4页
谢莉%谭小武%曾赛丽%周洲%游晓星%何振华
謝莉%譚小武%曾賽麗%週洲%遊曉星%何振華
사리%담소무%증새려%주주%유효성%하진화
假单胞菌,铜绿%莫西沙星%ERK1/2%MUC5AC
假單胞菌,銅綠%莫西沙星%ERK1/2%MUC5AC
가단포균,동록%막서사성%ERK1/2%MUC5AC
目的:研究喹诺酮类抗生素莫西沙星(moxifloxacin,MXF)对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)诱导气道上皮细胞表达产黏蛋白MUC5AC的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:体外培养NCI-H292细胞,用不同浓度的PA、产藻酸盐型PA脂多糖(光滑型,sPA-LPS)、非藻酸盐型PA脂多糖(粗糙型,rPA-LPS)刺激,然后加入不同浓度MXF孵育24h,分别采用ELISA和实时定量PCR检测MUC5AC蛋白和mRNA的表达情况,Westem blot检测NCI-H292细胞内ERK1/2的激活情况.结果:PA、sPA-LPS和rPA-LPS能明显诱导NCI-H292细胞产生和表达MUC5AC,并能促进ERK1/2磷酸化.而MXF处理后,能以剂量依赖性方式抑制PA、sPA-LPS或rPA-LPS诱导的MUC5AC蛋白表达,并有效抑制ERK1/2的磷酸化.结论:MXF能抑制PA诱导的黏蛋白表达,因此有望用于PA诱导的黏蛋白过度分泌的治疗.
目的:研究喹諾酮類抗生素莫西沙星(moxifloxacin,MXF)對銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)誘導氣道上皮細胞錶達產黏蛋白MUC5AC的影響,併探討其可能的分子機製.方法:體外培養NCI-H292細胞,用不同濃度的PA、產藻痠鹽型PA脂多糖(光滑型,sPA-LPS)、非藻痠鹽型PA脂多糖(粗糙型,rPA-LPS)刺激,然後加入不同濃度MXF孵育24h,分彆採用ELISA和實時定量PCR檢測MUC5AC蛋白和mRNA的錶達情況,Westem blot檢測NCI-H292細胞內ERK1/2的激活情況.結果:PA、sPA-LPS和rPA-LPS能明顯誘導NCI-H292細胞產生和錶達MUC5AC,併能促進ERK1/2燐痠化.而MXF處理後,能以劑量依賴性方式抑製PA、sPA-LPS或rPA-LPS誘導的MUC5AC蛋白錶達,併有效抑製ERK1/2的燐痠化.結論:MXF能抑製PA誘導的黏蛋白錶達,因此有望用于PA誘導的黏蛋白過度分泌的治療.
목적:연구규낙동류항생소막서사성(moxifloxacin,MXF)대동록가단포균(Pseudomonas aeruginosa,PA)유도기도상피세포표체산점단백MUC5AC적영향,병탐토기가능적분자궤제.방법:체외배양NCI-H292세포,용불동농도적PA、산조산염형PA지다당(광활형,sPA-LPS)、비조산염형PA지다당(조조형,rPA-LPS)자격,연후가입불동농도MXF부육24h,분별채용ELISA화실시정량PCR검측MUC5AC단백화mRNA적표체정황,Westem blot검측NCI-H292세포내ERK1/2적격활정황.결과:PA、sPA-LPS화rPA-LPS능명현유도NCI-H292세포산생화표체MUC5AC,병능촉진ERK1/2린산화.이MXF처리후,능이제량의뢰성방식억제PA、sPA-LPS혹rPA-LPS유도적MUC5AC단백표체,병유효억제ERK1/2적린산화.결론:MXF능억제PA유도적점단백표체,인차유망용우PA유도적점단백과도분비적치료.