重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
13期
1441-1443,1446
,共4页
血管内皮生长因子%丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶%转基因%冠心病%内皮细胞
血管內皮生長因子%絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶%轉基因%冠心病%內皮細胞
혈관내피생장인자%사안산/소안산단백격매%전기인%관심병%내피세포
目的验证转染丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT/PKB)基因对缺氧损伤内皮细胞的生物学作用.方法 首先构建人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氯化镍(NiCl2)模拟低氧模型,Western blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达以鉴定模型是否构建成功.然后,分别转柒血管内皮生长因子(VEGF)、AKT及两种基因联合转染模拟低氧模型.继续培养转染后细胞1、2、3、4d,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)试验检测细胞增殖率.结果 转染VEGF组、转染AKT组、转染VEGF与AKT双质粒组细胞增殖能力较单纯NiCl2组(模型组)均有增高,转染AKT组高于单独转染VEGF组,转染VEGF与AKT双基因组最高.结论 转染AKT基因能够促进缺氧损伤的内皮细胞增殖,单独转染AKT比单独转染VEGF的作用强,同时转染AKT、VEGF促内皮细胞增殖作用最强.
目的驗證轉染絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(AKT/PKB)基因對缺氧損傷內皮細胞的生物學作用.方法 首先構建人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)的氯化鎳(NiCl2)模擬低氧模型,Western blot檢測缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)錶達以鑒定模型是否構建成功.然後,分彆轉柒血管內皮生長因子(VEGF)、AKT及兩種基因聯閤轉染模擬低氧模型.繼續培養轉染後細胞1、2、3、4d,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)試驗檢測細胞增殖率.結果 轉染VEGF組、轉染AKT組、轉染VEGF與AKT雙質粒組細胞增殖能力較單純NiCl2組(模型組)均有增高,轉染AKT組高于單獨轉染VEGF組,轉染VEGF與AKT雙基因組最高.結論 轉染AKT基因能夠促進缺氧損傷的內皮細胞增殖,單獨轉染AKT比單獨轉染VEGF的作用彊,同時轉染AKT、VEGF促內皮細胞增殖作用最彊.
목적험증전염사안산/소안산단백격매(AKT/PKB)기인대결양손상내피세포적생물학작용.방법 수선구건인제정맥내피세포(HUVEC)적록화얼(NiCl2)모의저양모형,Western blot검측결양유도인자-1α(HIF-1α)표체이감정모형시부구건성공.연후,분별전칠혈관내피생장인자(VEGF)、AKT급량충기인연합전염모의저양모형.계속배양전염후세포1、2、3、4d,채용사갑기우담서염(MTT)시험검측세포증식솔.결과 전염VEGF조、전염AKT조、전염VEGF여AKT쌍질립조세포증식능력교단순NiCl2조(모형조)균유증고,전염AKT조고우단독전염VEGF조,전염VEGF여AKT쌍기인조최고.결론 전염AKT기인능구촉진결양손상적내피세포증식,단독전염AKT비단독전염VEGF적작용강,동시전염AKT、VEGF촉내피세포증식작용최강.
