现代医药卫生
現代醫藥衛生
현대의약위생
MODERN MEDICINE HEALTH
2013年
10期
1441-1443,1445
,共4页
唐华%张春梅%陈蓉%王顺蓉%林燕%李著华
唐華%張春梅%陳蓉%王順蓉%林燕%李著華
당화%장춘매%진용%왕순용%림연%리저화
缺血后处理%肾移植%急性病%移植物排斥%T淋巴细胞%细胞毒性%核因子-κB
缺血後處理%腎移植%急性病%移植物排斥%T淋巴細胞%細胞毒性%覈因子-κB
결혈후처리%신이식%급성병%이식물배척%T림파세포%세포독성%핵인자-κB
目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植肾急性排斥反应(AR)中细胞毒杀伤作用的影响及机制.方法 实验分为对照组(同基因移植:供、受鼠均为Wistar大鼠)、AR组和IPO组(异基因移植:供鼠为SD大鼠,受鼠为Wistar大鼠).其中IPO组受鼠于移植完成后实施IPO,即开放肾动脉30s,阻断30s,共循环3次,然后完全开放.术后1、3、5、7d取各组受鼠血清和移植肾组织,检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;观察肾脏组织学改变;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测移植肾核因子-κB(NF-κB)P65、穿孔素、颗粒酶B及FasL mRNA和蛋白的表达.结果 IPO组大鼠肾功能及肾组织病理损伤均较AR组减轻.术后各时间点,AR、IPO组穿孔素、颗粒酶B及FasLmRNA和蛋白表达均明显高于对照组(P＜0.01),IPO组均较AR组降低(P＜0.05,P＜0.01).AR、IPO组肾细胞核内NF-κBP65蛋白水平也较对照组明显升高(P＜0.01),IPO组较AR组明显降低(P＜0.01),但AR组NF-κB P65 mRNA的表达与IPO组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肾细胞核内NF-κB P65蛋白表达分别与穿孔素、颗粒酶B和FasL蛋白表达呈正相关(r=0.541、0.267、0.433,P＜0.05).结论 IPO可减轻移植肾AR中的细胞毒杀伤作用,其机制可能与抑制NF-κB活性,从而抑制穿孔素-颗粒酶B和Fas/FasL途径有关,而非下调NF-kB的表达.
目的 探討缺血後處理(IPO)對大鼠移植腎急性排斥反應(AR)中細胞毒殺傷作用的影響及機製.方法 實驗分為對照組(同基因移植:供、受鼠均為Wistar大鼠)、AR組和IPO組(異基因移植:供鼠為SD大鼠,受鼠為Wistar大鼠).其中IPO組受鼠于移植完成後實施IPO,即開放腎動脈30s,阻斷30s,共循環3次,然後完全開放.術後1、3、5、7d取各組受鼠血清和移植腎組織,檢測血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;觀察腎髒組織學改變;採用反轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和Western blot分彆檢測移植腎覈因子-κB(NF-κB)P65、穿孔素、顆粒酶B及FasL mRNA和蛋白的錶達.結果 IPO組大鼠腎功能及腎組織病理損傷均較AR組減輕.術後各時間點,AR、IPO組穿孔素、顆粒酶B及FasLmRNA和蛋白錶達均明顯高于對照組(P＜0.01),IPO組均較AR組降低(P＜0.05,P＜0.01).AR、IPO組腎細胞覈內NF-κBP65蛋白水平也較對照組明顯升高(P＜0.01),IPO組較AR組明顯降低(P＜0.01),但AR組NF-κB P65 mRNA的錶達與IPO組比較,差異無統計學意義(P＞0.05).腎細胞覈內NF-κB P65蛋白錶達分彆與穿孔素、顆粒酶B和FasL蛋白錶達呈正相關(r=0.541、0.267、0.433,P＜0.05).結論 IPO可減輕移植腎AR中的細胞毒殺傷作用,其機製可能與抑製NF-κB活性,從而抑製穿孔素-顆粒酶B和Fas/FasL途徑有關,而非下調NF-kB的錶達.
목적 탐토결혈후처리(IPO)대대서이식신급성배척반응(AR)중세포독살상작용적영향급궤제.방법 실험분위대조조(동기인이식:공、수서균위Wistar대서)、AR조화IPO조(이기인이식:공서위SD대서,수서위Wistar대서).기중IPO조수서우이식완성후실시IPO,즉개방신동맥30s,조단30s,공순배3차,연후완전개방.술후1、3、5、7d취각조수서혈청화이식신조직,검측혈청기항(Cr)화뇨소담(BUN)수평;관찰신장조직학개변;채용반전록-취합매련반응(RT-PCR)화Western blot분별검측이식신핵인자-κB(NF-κB)P65、천공소、과립매B급FasL mRNA화단백적표체.결과 IPO조대서신공능급신조직병리손상균교AR조감경.술후각시간점,AR、IPO조천공소、과립매B급FasLmRNA화단백표체균명현고우대조조(P＜0.01),IPO조균교AR조강저(P＜0.05,P＜0.01).AR、IPO조신세포핵내NF-κBP65단백수평야교대조조명현승고(P＜0.01),IPO조교AR조명현강저(P＜0.01),단AR조NF-κB P65 mRNA적표체여IPO조비교,차이무통계학의의(P＞0.05).신세포핵내NF-κB P65단백표체분별여천공소、과립매B화FasL단백표체정정상관(r=0.541、0.267、0.433,P＜0.05).결론 IPO가감경이식신AR중적세포독살상작용,기궤제가능여억제NF-κB활성,종이억제천공소-과립매B화Fas/FasL도경유관,이비하조NF-kB적표체.
