CAJ | 학술논문

目的:探讨肌质网质膜上钙通道蛋白三磷酸肌醇受体(IP3R)/兰尼碱受体(RyR)介导胞浆内钙离子浓度变化与子宫肌瘤细胞缺氧凋亡的关系.方法:选择上海市杨浦区中心医院收治的子宫肌瘤患者20例,均行腹腔镜下子宫动脉阻断术.术中取子宫肌瘤及邻近平滑肌组织标本各20例,运用RT-PCR、Western blot方法检测并比较两种组织中IP3R/RyR的表达情况；原代培养子宫肌瘤与平滑肌细胞,取缺氧培养6小时后细胞分别分成4组:加入IP3R阻滞剂肝素(A组)、加入RyR阻滞剂钌红(B组)、加入肝素及钌红(C组)和空白组(D组),检测两种组织4组细胞中IP3R、RyR及凋亡因子细胞色素c(Cytc)的表达水平,同时检测细胞内钙离子(Ca 2+)浓度.结果:①子宫动脉阻断前平滑肌组织中IP3R mRNA及蛋白表达水平均显著高于肌瘤组织(P =0.000)；RyR mRNA及蛋白表达在两种组织中无差异(P＞0.05).②缺氧模型下,在D组肌瘤细胞中IP3R、RyR及Cytc蛋白表达水平均显著高于平滑肌细胞(P=0.000；P=0.007；P=0.011)；而在A组和C组两种细胞中IP3R、RyR及Cytc蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).③缺氧模型下,4组肌瘤细胞中Ca2+浓度普遍高于平滑肌细胞,但仅B组及D组比较,差异有统计学意义(P=0.037；P=0.043).结论:缺氧刺激下,肌瘤细胞内Ca2+浓度较平滑肌细胞明显升高,Ca2+释放主要受胞内肌质网IP3R钙通道调控,Ca2+浓度升高激活了内源性(线粒体)细胞凋亡途径,诱导大量肌瘤细胞发生凋亡.
목적:탐토기질망질막상개통도단백삼린산기순수체(IP3R)/란니감수체(RyR)개도포장내개리자농도변화여자궁기류세포결양조망적관계.방법:선택상해시양포구중심의원수치적자궁기류환자20례,균행복강경하자궁동맥조단술.술중취자궁기류급린근평활기조직표본각20례,운용RT-PCR、Western blot방법검측병비교량충조직중IP3R/RyR적표체정황；원대배양자궁기류여평활기세포,취결양배양6소시후세포분별분성4조:가입IP3R조체제간소(A조)、가입RyR조체제조홍(B조)、가입간소급조홍(C조)화공백조(D조),검측량충조직4조세포중IP3R、RyR급조망인자세포색소c(Cytc)적표체수평,동시검측세포내개리자(Ca 2+)농도.결과:①자궁동맥조단전평활기조직중IP3R mRNA급단백표체수평균현저고우기류조직(P =0.000)；RyR mRNA급단백표체재량충조직중무차이(P＞0.05).②결양모형하,재D조기류세포중IP3R、RyR급Cytc단백표체수평균현저고우평활기세포(P=0.000；P=0.007；P=0.011)；이재A조화C조량충세포중IP3R、RyR급Cytc단백표체수평차이균무통계학의의(P＞0.05).③결양모형하,4조기류세포중Ca2+농도보편고우평활기세포,단부B조급D조비교,차이유통계학의의(P=0.037；P=0.043).결론:결양자격하,기류세포내Ca2+농도교평활기세포명현승고,Ca2+석방주요수포내기질망IP3R개통도조공,Ca2+농도승고격활료내원성(선립체)세포조망도경,유도대량기류세포발생조망.