中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
2期
308-313
,共6页
赵珊%马迎春%刘亚坤%周俊辉%郝卯林%陈海娥%孙勤%王万铁
趙珊%馬迎春%劉亞坤%週俊輝%郝卯林%陳海娥%孫勤%王萬鐵
조산%마영춘%류아곤%주준휘%학묘림%진해아%손근%왕만철
内质网应激%c-Jun氨基末端激酶%再灌注损伤%细胞凋亡%姜黄素
內質網應激%c-Jun氨基末耑激酶%再灌註損傷%細胞凋亡%薑黃素
내질망응격%c-Jun안기말단격매%재관주손상%세포조망%강황소
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤.方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型.实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组、DMSO组(I/R+DMSO组)和Cur组(I/R+Cur低、中、高剂量组).实验结束后处死小鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达;Western blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI).结果:与sham组相比,I/R组和DMSO组W/D、TLW、IQA及AI均明显升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78 蛋白表达量上升(P<0.01),光镜、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化.I/R组与DMSO组相比,上述各指标无显著差异(P>0.05).与I/R组和DMSO组相比,I/R+Cur低、中、高剂量组各组GRP78 mRNA和蛋白表达量无明显变化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺组织损伤减轻,JNK mRNA和p-JNK蛋白质表达量亦下降,以I/R+Cur高剂量组下降最为明显(P<0.01).结论:缺血/再灌注引发肺组织细胞发生过度的内质网应激,损伤肺组织.Cur能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的过度活化有关.
目的:探討薑黃素(curcumin,Cur)是否通過抑製內質網應激和c-Jun氨基末耑激酶(JNK)通路過度活化來減輕小鼠肺缺血再灌註(I/R)損傷.方法:採用C57BL/6J小鼠左側肺原位I/R損傷模型.實驗隨機分為6組(每組10隻),包括假手術組(sham組)、I/R組、DMSO組(I/R+DMSO組)和Cur組(I/R+Cur低、中、高劑量組).實驗結束後處死小鼠,留取左肺,檢測肺濕榦重比(W/D)和總肺水含量(TLW);光鏡、電鏡觀察肺組織形態結構變化,併進行肺組織損傷評估(IQA);RT-PCR檢測JNK和葡萄糖調節蛋白78(GRP78)的mRNA錶達;Western blotting檢測燐痠化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白錶達;原位缺口末耑標記法(TUNEL法)檢測肺細胞凋亡指數(AI).結果:與sham組相比,I/R組和DMSO組W/D、TLW、IQA及AI均明顯升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78 蛋白錶達量上升(P<0.01),光鏡、電鏡均顯示肺組織結構齣現明顯損傷性變化.I/R組與DMSO組相比,上述各指標無顯著差異(P>0.05).與I/R組和DMSO組相比,I/R+Cur低、中、高劑量組各組GRP78 mRNA和蛋白錶達量無明顯變化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺組織損傷減輕,JNK mRNA和p-JNK蛋白質錶達量亦下降,以I/R+Cur高劑量組下降最為明顯(P<0.01).結論:缺血/再灌註引髮肺組織細胞髮生過度的內質網應激,損傷肺組織.Cur能減輕肺缺血/再灌註損傷,其機製可能與抑製JNK信號通路的過度活化有關.
목적:탐토강황소(curcumin,Cur)시부통과억제내질망응격화c-Jun안기말단격매(JNK)통로과도활화래감경소서폐결혈재관주(I/R)손상.방법:채용C57BL/6J소서좌측폐원위I/R손상모형.실험수궤분위6조(매조10지),포괄가수술조(sham조)、I/R조、DMSO조(I/R+DMSO조)화Cur조(I/R+Cur저、중、고제량조).실험결속후처사소서,류취좌폐,검측폐습간중비(W/D)화총폐수함량(TLW);광경、전경관찰폐조직형태결구변화,병진행폐조직손상평고(IQA);RT-PCR검측JNK화포도당조절단백78(GRP78)적mRNA표체;Western blotting검측린산화JNK(p-JNK)화GRP78적단백표체;원위결구말단표기법(TUNEL법)검측폐세포조망지수(AI).결과:여sham조상비,I/R조화DMSO조W/D、TLW、IQA급AI균명현승고(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA화p-JNK、GRP78 단백표체량상승(P<0.01),광경、전경균현시폐조직결구출현명현손상성변화.I/R조여DMSO조상비,상술각지표무현저차이(P>0.05).여I/R조화DMSO조상비,I/R+Cur저、중、고제량조각조GRP78 mRNA화단백표체량무명현변화(P>0.05),W/D、TLW、IQA급AI하강(P<0.05혹P<0.01)차폐조직손상감경,JNK mRNA화p-JNK단백질표체량역하강,이I/R+Cur고제량조하강최위명현(P<0.01).결론:결혈/재관주인발폐조직세포발생과도적내질망응격,손상폐조직.Cur능감경폐결혈/재관주손상,기궤제가능여억제JNK신호통로적과도활화유관.
