CAJ | 학술논문

目的探讨消脱止-M对创伤性脑损伤（TBI）脑部微循环的保护作用及神经功能的影响。方法将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n＝12）、TBI组（n＝20）和消脱止-M组（n＝20）。采用动物液压冲击仪（2.0 atm，1 atm＝101.325 kPa）建立大鼠TBI模型，消脱止-M组灌胃消脱止-M 30 mg/kg，假手术组和TBI组灌胃等量生理盐水，均连用7 d。扫描电镜下观察大鼠脑部微循环结构的改变。术后1、3、7 d采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TBI后脑部炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及核转录因子-κB（NF-κB）基因表达；采用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织与血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性。TBI后7 d和14 d采用神经系统疾病严重程度评分（NSS）评价大鼠神经功能的改善状况。结果 TBI组大鼠脑血管水肿、神经元胞质和细胞器肿胀、溶解、消失，以及外周神经毡肿胀、电子密度降低；消脱止-M组给药7 d后脑血管水肿和神经元细胞肿胀较TBI组有所缓解，电子密度也有所增加。与假手术组比较，TBI组和消脱止-M组脑组织TNF-α和NF-κB基因表达水平明显上升，SOD活性明显下降（均P＜0.05）；与TBI组比较，消脱止-M组大鼠脑部微循环明显改善，给药后1 d消脱止-M组TNF-α、NF-κB基因表达水平即明显降低（TNF-α：1.483±0.062比2.231±0.051；NF-κB：1.692±0.063比2.250±0.059，均P＜0.05），血清与脑组织SOD（U/mg）活性即明显升高（血清：213.37±12.02比190.12±6.73，脑组织：211.56±11.14比163.22±14.32，均P＜0.05），给药后7 d NSS（分）即明显降低（8.10±0.35比9.30±0.53，P＜0.05）。结论消脱止-M对大鼠TBI后的微循环结构有明显保护作用，且可促进神经功能的修复，其作用机制可能与炎症因子TNF-α、NF-κB基因表达下降及SOD上升相关。
목적탐토소탈지-M대창상성뇌손상（TBI）뇌부미순배적보호작용급신경공능적영향。방법장52지웅성SD대서안수궤수자표법분위가수술조（n＝12）、TBI조（n＝20）화소탈지-M조（n＝20）。채용동물액압충격의（2.0 atm，1 atm＝101.325 kPa）건립대서TBI모형，소탈지-M조관위소탈지-M 30 mg/kg，가수술조화TBI조관위등량생리염수，균련용7 d。소묘전경하관찰대서뇌부미순배결구적개변。술후1、3、7 d채용실시정량-취합매련반응（RT-PCR）검측TBI후뇌부염증세포인자종류배사인자-α（TNF-α）급핵전록인자-κB（NF-κB）기인표체；채용황표령양화매법측정뇌조직여혈청중초양화물기화매（SOD）활성。TBI후7 d화14 d채용신경계통질병엄중정도평분（NSS）평개대서신경공능적개선상황。결과 TBI조대서뇌혈관수종、신경원포질화세포기종창、용해、소실，이급외주신경전종창、전자밀도강저；소탈지-M조급약7 d후뇌혈관수종화신경원세포종창교TBI조유소완해，전자밀도야유소증가。여가수술조비교，TBI조화소탈지-M조뇌조직TNF-α화NF-κB기인표체수평명현상승，SOD활성명현하강（균P＜0.05）；여TBI조비교，소탈지-M조대서뇌부미순배명현개선，급약후1 d소탈지-M조TNF-α、NF-κB기인표체수평즉명현강저（TNF-α：1.483±0.062비2.231±0.051；NF-κB：1.692±0.063비2.250±0.059，균P＜0.05），혈청여뇌조직SOD（U/mg）활성즉명현승고（혈청：213.37±12.02비190.12±6.73，뇌조직：211.56±11.14비163.22±14.32，균P＜0.05），급약후7 d NSS（분）즉명현강저（8.10±0.35비9.30±0.53，P＜0.05）。결론소탈지-M대대서TBI후적미순배결구유명현보호작용，차가촉진신경공능적수복，기작용궤제가능여염증인자TNF-α、NF-κB기인표체하강급SOD상승상관。
10.3969/j.issn.1008-9691.2013.03.008